舒利迭吸入治疗慢性阻塞性肺病疗效观察.docVIP

舒利迭吸入治疗慢性阻塞性肺病疗效观察[摘　要]　目的观察舒利迭干粉吸人剂治疗慢性阻塞性肺病(COPD)患者的疗效。方法将明确诊断的80例COPD病人随机分为对照组和试验组：对照组给予抗感染、解痉平喘、祛痰等基础治疗；试验组在此基础上给予舒利迭50μg／250μg剂型，1吸／次，2次／d，疗程为3个月。分别对2组患者治疗前后的临床症状及肺功能指标进行观察对比，评价药物疗效。结果试验组患者治疗前后症状及体征明显改善，差异有统计学意义(P20次／d，静息时气促，平静时呼吸可闻及湿罗音。同时，观察用药后的副反应。测定患者肺功能：第1秒用力呼气容积FEv(M1)、FEV(M1)／FVC(用力肺活量)x 100％、FEV(M1)％预计值。 1.4　统计学处理对所得数据进行￡检验。 2　结果 　 2.1　疗效判定见表1、表2。 2.2　不良反应试验组治疗期间3例诉吸人舒利迭后口干、咽喉不适；l例患者出现头晕、心跳加快，测心率为105～119次／min，持续几分钟后缓解。 3　讨论 COPD发病率、致残率高，已成为世界性问题，10％的患者在诊断后10年内死亡。其病死率与呼吸道阻塞程度和肺功能进行性衰退直接相关，因此如何提高COPD患者的生活质量，改善肺功能，延长寿命，已成为医学界研究的热点。据COPD患者FEVl、FEVt／FVC(用力肺活量)×100％、FEV(M1)％预计值和症状对的严重程度分级：0～Ⅳ级，均应避免危险因子，进行流感疫苗接种。0级(高危)；1级(轻度)按需要使用短效支气管扩张剂或规律性服用缓释茶碱控制症状；Ⅱ级(中度)应用短效支气管扩张剂疗效不佳者可改为规律性吸人一种或多种长效支气管扩张剂，必要时加用缓释茶碱，加用康复治疗；Ⅲ级(重度)和Ⅳ级(危重)患者如反复加重，则加用吸人性糖皮质激素治疗，Ⅳ级(危重)如合并慢性呼吸衰竭，则加用长期氧疗。急性加重期临床常以支气管扩张剂来缓解症状，但对稳定期的患者主要问题是如何改善其肺的通气功能，阻止病情的发展，以改善患者的生存质量。世界卫生组织2003年版慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)肯定了吸人型长效β(M2)：一受体激动剂与吸人型糖皮质激素联用治疗COPD的作用与地位，推荐对严重程度为Ⅲ～Ⅳ级的COPD病人如果反复加重应规则地使用长效支气管舒张剂和吸人型糖皮质激素。舒利迭是(吸人型长效β2一受体激动剂)沙美特罗与(吸人型糖皮质激素)丙酸氟替卡松的复方制剂，通过经口吸人使用，药物直接作用于靶器官，仅需较小剂量即可达到有效的治疗作用，且不良反应较少，已成功地应用于哮喘的防治；至于舒利迭能否改善COPD患者的症状及肺功能，目前国内外报道较少。本研究中，由表1可见试验组患者治疗前后症状及体征明显改善，对照组则无明显变化，表明舒利迭对患者咳嗽、咯痰、气促症状以及湿罗音体征有明显的改善作用(P0.05)，患者在治疗3个月后症状及体征明显好转。表2显示试验组治疗前后FEV(M1)、FEV(M1)／用力肺活量FVC×100％、FEV(M1)％预计值差异具有统计学意义，而对照组各指标差异无统计学意义，表明舒利迭能明显改善COPD患者的肺功能，这与罗建华报道的结果基本一致。沙美特罗具有高度脂溶性，极易穿过细胞膜的脂质进入细胞内，水解后缓慢向细胞膜扩散，到达受体部位并选择性地与β(M2) - 受体结合，激活细胞内腺苷酸环化酶催化ATP转化为cAMP，细胞内cAMP浓度增加，进而使支气管平滑肌长时间保持舒张，增加FEVIt。沙美特罗除具有明显的支气管扩张作用外，还可抑制中性粒细胞的聚集和活化，抑制肥大细胞、嗜酸性粒细胞脱颗粒，使炎性介质，如组胺、白三烯、前列腺素等释放减少，具有明显的抗炎作用，降低血管通透性，减少渗出以减轻气道的肿胀，促进支气管黏液分泌和增加纤毛运动，减少过敏原引起的气道高反应性，故不仅对COPD患者的临床症状有明显的改善作用。而且对COPD患者的肺功能亦有明显的改善作用。另外，吸人型长效β(M2)- 受体激动剂能够加速糖皮质激素受体向细胞核的移位，促进其敏感基因的转录，从而增强其抗炎活性，而吸人型糖皮质激素(丙酸氟替卡松)可作用于炎性反应的多个环节，调控靶细胞的基因转录，抑制多种炎性细胞的活化及炎性因子的生成，提高β(M2)-受体的敏感性，进而预防气道重塑。舒利迭把沙美特罗和丙酸氟替卡松按比例放在同一装置，通过同一方式吸人后2种药物可均匀地沉积在气道，共同作用在同一细胞上，充分发挥二者联合应用的协同作用，既可以舒张支气管，改善肺功能，又可以抑制肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎性反应反应，阻止其病情的进一步发展。 尽管舒利迭不仅能有效地改善COPD患者的临床症状、体征，而且能有效改善COPD患者的肺功能，然而在临床实际工作中舒利迭的应用仍