舒血宁注射液对急性心肌梗死非血运重建患者内皮素、P选择素影响.docVIP

舒血宁注射液对急性心肌梗死非血运重建患者内皮素、P选择素影响【摘要】目的 探讨舒血宁注射液对急性心肌梗死非血运重建患者内皮素、P选择素的影响。方法 将70例急性心肌梗死非血运重建患者随机分为治疗组（舒血宁注射液+常规药物治疗）、对照组（常规药物治疗）, 观察两组患者治疗14 d后血浆内皮素、P选择素的变化。结果 舒血宁注射液治疗组血浆内皮素、P选择素水平降低，与对照组比较差异有统计学意义（P0.05)，具有可比性。 1. 2 治疗方案 将70例患者随机分为治疗组36例，对照组34例。治疗组给予常规治疗（肠溶阿司匹林、辛伐他汀片、氯吡格雷、复方降脂片、异舒吉）+舒血宁注射液(北京双鹤药业公司提供)，0.9％盐水250 ml加舒血宁注射液20 ml，1次/d静脉滴注，14 d为1个疗程；对照组给予常规治疗（肠溶阿司匹林、辛伐他汀片、氯吡格雷、复方降脂片、异舒吉）。 1. 3 观察指标 入选患者在治疗前及治疗2周后清晨采静脉血检测血浆内皮素（ET-1）、P选择素（P-s），采血后血样立即送检。2 ｍｌ血置于含10%EDTA二钠30μｌ和抑肽酶40 μｌ的硅化试管中，混匀后4℃3000ｒ/min离心10 min，分离出血浆,置-20℃保存。采用放射免疫法测定血浆总ET-1，药盒由解放军总医院东亚免疫技术研究所提供。P-s应用ELISA法测定(试剂盒由上海森雄生物技术公司提供)。所有操作严格按试剂说明书进行。 1．4 统计学方法 采用SPSS 11．0统计软件进行处理，计量资料用均值±标准差( ±s)表示，两组间比较采用独立样本t检验，组内治疗前后比较采用配对t检验，以P0.05)；治疗2周后，两组内治疗前后比较ET-1、P-s显著下降，差异有统计学意义 (治疗组P0.01，对照组P0.05)；治疗2周后，两组间比较ET-1、P-s差异有统计学意义(P0.05)。见表1。 3 讨论 急性心肌梗死（AMI）是由于各种原因导致的急性冠脉内血栓形成的病理过程，在这个启动加速的病理过程当中，无论对于ST段抬高亦或非ST段抬高类型的冠脉血流中断，血管内皮功能失调和血小板的活化都起着至关重要的作用。血管内皮细胞可分泌多种活性物质,大体分为两类,一类为舒张血管活性物质,主要为NO、前列环素(PGI2);另一类为强烈的缩血管物质,主要为内皮素-1(ET-1)和血栓素A2(TXA2)。ET-1是Yanagisawa等于1988年从猪主动脉内皮分离出的一种血管收缩肽,是目前已知作用最强、效应最持久的内源性血管活性物质[2]。ET-1还可激活血小板，增强血小板的聚集、黏附反应,抑制血管内皮细胞t-PA及PAI的释放，因此，ET-1不仅是一种强有力的缩血管物质,而且是一个重要的促凝、抗纤溶因子[3]。P-选择素(P-selectin)属整合素家族成员之一,又称颗粒膜蛋白140(granule membrane protein,GMP-140)或血小板活化依赖性颗粒表面膜蛋白(platelet activation dependent granule external mem-brane protein ,PADGEM),存在于静息血小板的α颗粒膜与内皮细胞的Weibel-palade小体中,是一种由789个氨基酸残基构成的相对分子质量为140 000的膜糖蛋白。在血小板或内皮细胞受凝血酶、组胺、肿瘤坏死因子(TNF)或氧自由基等介导而活化时,血小板的α颗粒和内皮细胞的Weibel-palade小体膜与细胞膜迅速融合,导致P-选择素在这些细胞表面表达,这称为膜表面P-选择素。膜表面P-选择素部分酶解脱落进入血液,成为可溶性P-选择素,即血浆P-选择素（P-s），它具有黏附分子的活性,参与介导活化的内皮细胞或血小板与中性粒细胞的黏附。此外, P-s通过与白细胞P-选择素糖蛋白配体(P-selection glycoprotein ligand-1, PSGL-1))结合,促进白细胞与血小板的粘附及在血栓部位的聚集。当血小板激活及内皮损伤时, P-s表达增加,血浆可溶性P-s也增高,其水平主要反映血小板的激活状态,是临床测定血小板活化程度的一个特异性指标[4]。 本研究表明，应用舒血宁注射液可明显降低AMI患者ET-1、P-s水平，具有改善血管内皮功能障碍、抗血小板活化的作用。舒血宁注射液有效成分是银杏黄酮、银杏内酯，其中银杏黄酮可调整血管张力，维护血管正常通透性，可扩张冠状动脉血管，解除动脉痉挛，清除体内过多的自由基，抑制细胞过氧化反应，保护机体组织和血管不受自由基伤害；银杏内酯有特异拮抗血小板活化因子的作用，可有效阻止血小板活化、释放与聚集，防止微血栓形成，抑制血管平滑肌细胞增生和血管壁增厚，有效抑制因缺氧引起的动脉收缩，从而