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苗族人群幽门螺旋杆菌CagA因子及胃癌相关性研究【摘要】 目的 探讨怀化地区麻阳苗族自治县苗族人群幽门螺杆菌(Hp)感染特别是其细胞色素相关基因(CagA)与胃癌的相关性。方法 收集湖南怀化麻阳苗族自治县人民医院2001~2008年经病理检查确诊的胃癌患者100例,其中苗族52例,汉族48例,苗族患者平均(60.12±12.35)岁,汉族患者平均年龄(67.75±11.64)岁。分别检测两族胃癌患者Hp和Hp CaA基因株的感染率。结果 苗族人群胃癌组Hp的阳性率均显著高于汉族人群胃癌组(P0.05)。 表2 苗、汉两族胃癌患者HpCagA?+基因?株阳性率的比较(例,%) 族别例数阳性阴性 苗族5230(57.6)22(41.8) 汉族487(14.6)41(86.4) P 类型例数阳性阴性 肠型3119(61.3)12(48.7) 弥散型2111(52.4)10(47.6) P0.05 3 讨论 Hp毒力因子包括菌毛、鞭毛、尿素酶、黏液酶和磷脂酶A、CagA、VacA等。根据CagA的有无通常将Hp分为两型:Ⅰ型菌含CagA基因,表达CagA蛋白,具有空泡毒素活性,与临床疾病关系密切;Ⅱ型菌不含CagA 基因,不表达CagA 蛋白,无空泡毒素活性。不同类型的Hp感染可能导致不同程度的胃黏膜病变,引起不同的临床结果。 从流行病学方面看,Hp感染率与胃癌发生率成正相关,胃癌患者中有相当一部份感染Hp。陈洁平等[1]研究结果显示CagA?+Hp培养滤液可以导致GES-1细胞的生长特性改变,呈现肿瘤细胞的形态学及生长特征。DNA损伤可能是CagA诱导GES-1细胞生长特征改变的机制之一。众多研究表明CagA是Hp的重要毒力因子,与胃癌明确相关[2-4] 。 Hp的致病性与其菌型有关,有CagA 基因的Hp几乎都表达CagA 蛋白并产生可测的抗体反应,CagA?+基因株,不仅具有一般的Hp的毒力因子,如脲素酶活性,活性氧等,而且能刺激胃黏膜上皮细胞产生白细胞介素-8,从而加重炎性反应,而CagA基因株则不能。且对肠型和弥漫性癌均如此,肠型胃癌与Hp导致萎缩,肠化生及异形增生有关,而弥漫性胃癌是与Hp造成的炎性与其他因素相互作用未经过肠化生,异形增生的结果。 以往的研究主要集中在胃癌,萎缩性胃炎,浅表性胃炎CagAHp感染及三者的变迁关系,而对胃癌CagAHp感染与种族,民族,遗传,环境等研究较少,本研究发现苗族人群胃癌患者Hp感染率明显高于汉族人群胃癌患者,两者之间有明显差异(P0.05)。 综上所述,HpCagA因子与胃癌发生明显相关,且CagAHp感染率增高是否是苗族人群胃癌发病较早,发病率较高的一种原因,HpCagA因子在苗族人群胃癌患者中的致病机制均有待于进一步研究。 参 考 文 献 [1] 陈洁平,沈鼎明,杨致邦. CagA基因阳性幽门螺杆菌培养滤液对人胃黏膜上皮细胞系GES-1生长的影响. 中华微生物学和免疫学杂志,2002,23(3):284-288。 [2] Tamemichi M,Hamada GS,Nishimoto IN,et al. Ethnic difference in serology ofhelicobacter pylori CagA between Japannese and non-Japanese Brazillians for non-cardigastric cancer. Cancer Sc , 2003 , 94(1): 64-69. [3] Degguchi R ,Mine T ,Miwa T ,et al. CagPAI and Gastric carcinogenesis association with p53 gene mutation. Nippon Rinsho , 2003 , 61(1): 41-45. [4] Shibata A ,Parsonnet J ,Longgacre, et al.CagA status of helicobacter pylori infection and p53 gane mutations in gastric adenocarcinoma.Carcinogenesis , 2002, 23(3):419-424. 1