血清脂蛋白(a)及老年冠心病-高血压相关性探究.docVIP

血清脂蛋白(a)及老年冠心病\高血压相关性探究【摘要】 目的 探讨血清脂蛋白(a)在老年冠心病、高血压的诊断价值。方法 采用免疫比浊法检测老年人LP(a)的含量,其中选择经冠脉造影证实的冠心病患者49例(冠心病组),原发高血压病患者50例(高血压组),健康对照组47例(健康组)。结果 冠心病组LP(a)浓度明显高于健康对照组( P0.05)。 1.2 诊断标准 老年是指年龄≥60岁者;健康老人指排除了冠心病、糖尿病、高血压及肝肾功能不全等疾病者;原发高血压指血压≥140/90 mm Hg,符合中国高血压防治指南的高血压诊断标准,排除继发性高血压者;冠心病者均经冠状动脉造影证实,冠脉造影在GE数字剪影心血管造影机下进行,冠心病的诊断标准:冠状动脉前降支、回旋支和右冠状动脉至少有1支狭窄50%(直径法)。 1.3 方法 采用免疫比浊法测定LP(a)的含量,使用东芝120全自动生化分析仪分析仪。 1.4 统计方法 资料分析采用SPSS 16.0软件进行统计处理,检测结果以均数±标准差(x±s)表示,P0.55 2.5 冠心病组与健康对照组 LP(a)浓度比较差异有显著性,(P 3 讨论 脂蛋白(a)是由挪威遗传学家Bery在1963年首先发现,是一种由低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白a[apo(a)]和载脂蛋白B-100[apoB-100]组成的特殊蛋白,它具有促动脉粥样硬化(AS)和促血栓形成的双重作用。LP(a)的水平主要由遗传因素决定[1],几乎不受性别、年龄、生活方式等因素的影响。 LP(a)是富含胆固醇的脂蛋白,与血管内皮上的LDL受体结合并组成细胞外基质,进而导致胆固醇的沉积。 LP(a)分子中蛋白酶丝氨酸被精氨酸所替代,丧失了酶的催化功能,故LP(a)能竞争细胞分子的纤溶酶源受体位点,抑制纤溶酶源活性,干扰纤溶过程,使粥样斑块不易溶解。 LP(a)同时也影响血栓的溶解,除了干扰纤溶酶源的活性,还干扰组织型纤溶酶源激活物(t-PA)与纤溶蛋白的结合。刺激纤溶酶源激活物的合成,从而造成血浆纤溶与凝血功能的失衡,凝血功能占相对优势,从而促发血栓形成和动脉粥样硬化的进展[2]。另LP(a)多与巨噬细胞共存于冠脉粥样硬化斑块中,而活跃的巨噬细胞被认为是冠脉斑块不稳定的主要因素[3]。冠心病是冠状动脉内斑块形成,造成人体氧供需的失衡,高血压是血管外周阻力增加,血管弹性改变的全身性血管病变。血管内斑块的主要成分是胆固醇和胆固醇脂,其代谢需要与载脂蛋白结合成脂蛋白才能完成。LDL-C含胆固醇和胆固醇脂最多,而 LP(a)结构与LDL类似,并含有载脂蛋白(a)。本研究显示冠心病患者 LP(a)浓度明显高于健康者,且冠心病血管病变累及的支数越多LP(a)浓度越高,提示LP(a)水平升高不仅能够反应冠心病的发生,而且能够反应冠心病的严重程度,这个结论与文献报道是一致的[4,5]。同时高血压患者LP(a)浓度明显高于健康者,LP(a)是造成动脉硬化,管腔狭窄,诱发血栓形成的重要原因之一,LP(a)水平升高是冠心病、高血压发生的重要危险因子之一,对预测疾病的发生有一定的临床价值,临床医师对LP(a)水平的升高要予以重视并及时干预。 参 考 文 献 [1] Kwiterovich PO Jr,Virgil OG,Garrett ES,et al.Lipoprotein Heterogeneity at brith:influence of gestational age and race on lipoprotein subclasses and LP(a) lipoprotein.Ethn Dis,2004,14(3):351-359. [2] 吴春芳,陈良华,陆国平,等.脂蛋白 (a)对HepG2细胞纤溶酶原激活物抑制物-1分泌的影响,中华心血管病杂志,1999,27(3):231-233. [3] Moreno PR,Falk E,Palacios IF,et al.Macropnage infiltration in acute coronary syndromes:Implication for plaque rupture.Circulation,1994,90(2):775-778. [4] Maranhao RC,Vinagre CG,Arie S,et al.Lipoprotein(a) in subjects with or without coronary artery disease relation to clinical history and risk factors.Braz J Med Biol Res,1995,18(9):