赖诺普利联合螺内酯治疗慢性充血性心力衰竭30例临床探究.docVIP

赖诺普利联合螺内酯治疗慢性充血性心力衰竭30例临床探究云南省玉溪市中医医院,云南 玉溪 653100 【摘 要】:目的:观察赖诺普利联合螺内酯治疗慢性充血性心衰的疗效#65377;方法:60例患者随机分为对照组(30例)治疗组(30例),治疗组在常规强心#65380;利尿基础上加用赖诺普利5mg~10mg/d#65380;螺内酯40mg/d,两组患者年龄#65380;性别心功能级别以及基础性心脏病情情况相似,具有可比性,观察两组临床疗效及临床指标(血电解质,肝肾功能等)变化#65377;结果:治疗组显效17例(占56.7%),有效8例(占26.7%),总有效率83.3%,对照组显效8例,有效7例,总有效率50%#65377;两组有效率之间比较有显著性差异(x2=7.2,P5%,80岁以上者高达10~20%,CHF4年病死率达40%#65377;6年病死率男#65380;女分别为80%和65%,心功能Ⅲ级和Ⅳ级的患者年死亡率高达50%[3,4],有症状心力衰竭仍然比多数的癌症预后差,一年的病死率约为45%[5]#65377;我院应用血管紧张素酶抑制剂ACEI赖诺普利和醛固酮受体拮抗剂SARA螺内酯治疗CHF30例,疗效满意,现报告如下#65377; 1 临床资料 1.1 一般资料 2007年12月至2008年11月我院门诊及住院的慢性充血性心力衰竭患者60例,其中男40例,女20例,年龄60~88岁,平均65岁,均根据病史,体格检查,胸片,心脏彩色多普勒超声等检查确诊,其中风湿性心脏病7例,扩张型心肌病2例,冠状动脉粥样硬化性心脏病45例,高血压所致心力衰竭3例,肺心病合并冠心病3例#65377;按美国纽约心脏协会(New York Heart Association,NYHA)的心功能分级标准#65377;60例患者中,心功能Ⅱ级21例,Ⅲ级29例,Ⅳ级10例,根据随机数字表随机分为治疗组和对照组,每组各30例,两组患者年龄#65380;性别#65380;心功能分级#65380;其他疾病(糖尿病#65380;高血压病#65380;呼吸系统疾病等)比较,差异无统计学意义(P0.05)#65377; 1.2 方法 对照组常规给予地高辛,速尿;治疗组在对照组常规强心#65380;利尿 基础上加用赖诺普利5mg~10mg/d#65380;螺内酯40mg/d,根据病情变化逐渐调整,4周为一疗程#65377;两组治疗前后和治疗期间,观察心率#65380;血压及心衰的症状#65380;体征变化,监测肝肾功能#65380;电解质#65380;血尿常规#65380;12导联心电图等,治疗组中有3例因干咳严重中途退出,共27例完成治疗#65377; 1.3 观察指标及疗效判断 用药后根据尿量的增加,水肿的减退,肝大缩小的程度,心率的减慢,肺瘀血的减轻等综合分析,心功能改善Ⅱ级为显效,心功能改善Ⅰ级为有效,心功能无改善#65380;恶化及中途退出诊疗为无效#65377; 2 结果 治疗组30例,显效17例,有效8例,无效5例,总有效25例,总有效率83.3%#65377;对照组30例,显效8例,有效7例,无效15例,总有效15例,总有效率50%#65377;两组间比较差异有显著性意义(x2=7.2,p0.05)结果见表1#65377; 3 讨论 CHF时常伴有神经激素,包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),交感神经系统(SNS)和利尿钠酞(NP)的过度激活[1],高儿茶酚胺血症和高肾素(PRA),血管紧张素,醛固酮(ALD)血症可加速心功能的进行性恶化,血浆ALD增高与CHF较高的死亡率相关,慢性心力衰竭患者存在肾素-血管紧张素-醛固酮的激活#65377;醛固酮水平升高,且不能被血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)所抑制,即存在“醛固酮逃逸”现象,而使心衰患者醛固酮水平高于基线水平,甚至3~4倍[7]#65377;我们在常规治疗的基础上加用赖诺普利,阻止血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ,抑制了肾素-血管紧张素-醛固酮激活,防止异逆转心室重构#65377;醛固酮可导致钾镁丢失,交感神经激活,副交感神经抑制,醛固酮结合盐皮质激素受体被激活,进入心肌成纤维细胞核结合血管紧张素Ⅱ受体基因启动因子上的糖皮质激素反应元件(CKES),导致基因表达使血管紧张素Ⅱ受体上调,促进血管紧张素Ⅱ的致纤维化作用,同时醛固酮增加心肌细胞内皮素受体数目和间质血管紧张转换酶浓度,抑制去甲肾上腺素摄取均可导致心肌纤维化#65377;为了防止“醛固酮逃逸”现象的发生,我们加用了螺内酮(醛固酮受体拮抗剂)阻断醛固酮与皮质激素受体结合,而使其不能发挥作用,从而抑制心肌纤维化和改善心室重塑#65377;