微小rna一182通过靶基因racl调控高糖诱导的心肌细胞肥大.pdfVIP

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  • 2017-08-16 发布于天津
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微小rna一182通过靶基因racl调控高糖诱导的心肌细胞肥大.pdf

主垡坚鱼笪痘苤查生旦筮箜鲞箜塑些垦型盟基础研究微小一通过靶基因调控高糖诱导的心肌细胞肥大孟哲颖王玉林艳端南淑良徐卫平胡兵申锷摘要目的探讨微小调控高糖诱导的心肌细胞肥大的机制方法利用生物信息学方法预测调控相关的肉毒素底物的候选在糖尿病组小鼠小鼠和对照组小鼠小鼠心肌组织中验证所有候选的表达并分别与做相关性分析体外实验将原代培养的乳鼠心肌细胞分为对照组葡萄糖浓和高糖组葡萄糖浓度组光镜下观察各组乳鼠心肌细胞的形态学变化采用实时逆转表达水平再将原代乳录聚合酶链反应检测两组乳鼠心肌细胞中一和对照组高糖组葡萄

主垡!坚鱼笪痘苤查!!!!生!旦筮箜鲞箜!塑些i!』垦!型i!!:』!!Y!!!!:!!!:!!盟!:! 619 .基础研究. 微小RNA一182通过靶基因Racl调控 高糖诱导的心肌细胞肥大 孟哲颖 王玉 林艳端 南淑良徐卫平 胡兵 申锷 【摘要】 目的探讨微小RNA(miR).182调控高糖诱导的心肌细胞肥大的机制。方法利用 生物信息学方法预测调控Ras相关的C3肉毒素底物1(Racl)的候选miR。在糖尿病组小鼠(db/db 小鼠)和对照组小鼠(db/m小鼠)心肌组织中验证所有候选miR的表达,并分别与RacImRNA做 Pearson相关性分析。体外实验,将原代培养的乳鼠心肌细胞分为对照组(葡萄糖浓5mmol/L)和高 糖组(葡萄糖浓度33mmoL/L,HG组)。光镜下观察各组乳鼠心肌细胞的形态学变化。采用实时逆转 mRNA表达水平。再将原代乳 录聚合酶链反应(RT—PCR)检测两组乳鼠心肌细胞中miR一182和Racl

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