炎症性肠炎.ppt

概 述 一种病因尚未十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病。 包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)和克罗恩病(Crohn disease,CD)。 UC明显多于CD，目前已成为消化系统常见疾病和慢性腹泻的主要病因。 病因和发病机制 免疫因素 IBD患者血清中能检出抗结肠上皮抗体（例如抗中性粒细胞胞浆抗体），提示本病发生可能与自身免疫反应有关； 肠管固有层中有淋巴细胞、巨噬细胞和其他细胞浸润，提示IBD有免疫系统的激活； CD主要病理是炎性肉芽肿，这是迟发型变态反应常见的组织学变化； 各种促发因素作用于易感者，激发肠黏膜亢进的免疫炎症反应，参与的多种炎症细胞及免疫细胞释放抗体、细胞因子和炎性介质，引起组织破坏和炎症性病变； 应用肾上腺皮质激素、其他免疫抑制药物、TNF-α单克隆抗体治疗IBD取得一定疗效。 病因和发病机制 遗传因素 家族聚集性、种族差异（黑人的发病率仅为白人的1/3、犹太人比非犹太人高3～5倍），单卵双胎高于双卵双胎，患者一级亲属发病率高，其配偶发病率不高。 病因和发病机制 感染因素 本病的病理变化及临床表现与结肠感染性疾病相似，因而认为本病可能与感染有关， 许多病毒和细菌（例如麻疹病毒、副结核分枝杆菌）已推测为启动因子，但尚未查出肯定的与致病有关的病原体。 结肠炎的鼠模型显示，无微生物环境不发生肠炎，当肠道重新暴露于正常的菌群状态，则可触发肠道炎症。 用抗生素抑制肠道菌群，或用促生态剂能使IBD缓解，提示正常的肠道菌群可能是IBD的催化剂。 IBD患者可能存在肠道微生物免疫耐受的缺陷。 病因和发病机制 环境因素 吸烟能促进血栓形成，增加CD的危险性，但能有预防UC的作用。 快餐食品增加CD、UC的发病率。 有研究报道IBD发病率的增高与冰箱的普及具有一致性，可能是由于食物在冰箱内保存，某些嗜冷细菌大量繁殖，具有基因易感性的人通过进食嗜冷细菌（如耶尔森菌）而致病。 第一节 溃疡性结肠炎 Ulcerative Colitis 概 述 溃疡性结肠炎(UC)是一种原因不明的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。 病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层。 主要表现为腹痛、腹泻和黏液脓血便。 起病缓慢，症状轻重不一，常反复发作， 可发生于任何年龄，多见于20～40岁，男女发病率无显著差异。 病 理 病变主要累及直肠、乙状结肠，较重者可累及降结肠或全结肠，为连续性、非节段分布。 炎症常局限于黏膜和黏膜下层，很少深达肌层。 有活动期与缓解期的不同表现 病 理 (1) 活动期： 固有膜内弥漫性、慢性炎细胞及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润； 隐窝急性炎细胞浸润，尤其上皮细胞间中性粒细胞浸润、隐窝炎；甚至形成隐窝脓肿，可有脓肿溃入固有膜；易出血 可见黏膜表层糜烂, 溃疡形成，肉芽组织增生。 逐渐形成大片溃疡。 病理 (2) 缓解期： 中性粒细胞消失，慢性炎细胞减少； 隐窝大小形态不规则，排列紊乱。 腺上皮与黏膜肌层间隙增大； 潘氏细胞化生。 病 理 少数暴发型或重症患者溃疡累及肌层或浆膜层，可并发穿孔，引起弥漫性腹膜炎、结肠或直肠周围脓肿及瘘管。 在反复发作的慢性炎症过程中，肠黏膜肉芽组织增生导致炎性息肉形成、肠壁增厚及肠腔狭窄。 少数可以癌变。 临床表现 一、消化系统症状 1.腹泻和黏液脓血便 轻者每日排便3～4次或腹泻与便秘交替出现，重者1～2小时1次。 粪便为黏液血便。 一般每次排便量少，仅10～20ml。 病变仅限于直肠者，多表现为黏液血便或血液与粪便不相混淆；如病变仅累及右侧结肠者，则黏液血便与粪质相混；如病变累及直肠，多伴有里急后重或排便不尽感。 黏液脓血便是本病活动期的重要表现。 临床表现 2.腹痛 一般为轻或中度腹痛，多为隐痛、钝痛，少数绞痛 。 多局限于左下腹或下腹，亦可全腹痛。 并发中毒性结肠扩张或炎症波及腹膜，有持续性剧痛。 有疼痛-便意-便后缓解的规律。 3.腹胀、纳差，恶心、呕吐等。 临床表现 二、全身症状 可有低度或中度发热，严重者可高热、心动过速、衰弱、消瘦、贫血、水与电解质平衡失调、营养不良等，一般出现在中、重型患者。 三、肠外表现 常有关节炎、口腔溃疡、结节性红斑、葡萄膜炎、虹膜睫状体炎、慢性活动性肝炎、硬化性胆管炎等自身免疫性疾病的表现。 临床表现 三、体征 轻症者仅有下腹部或左下腹压痛，有时可触及痉挛或肠壁增厚的乙状结肠或降结肠； 重型和暴发型患者可有腹胀、腹肌紧张、腹部压痛、反跳痛。 若有腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱应注意中毒性结肠扩张、肠穿孔等并发症 临床表现 四、临床分型 （一）根据病程经过分型 1．初发型：首次发作 2．慢性复发型：发作与缓解