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120例心律失常动态心电图研究摘要：目的：观察室性心律失常在不同基础疾病中发生率，探讨室性心律失常的发病机制。方法：对120例住院及门诊患者的动态心电图分析，从中检出具有室性心律失常的84例进行讨论。结果：冠心病、高血压病及冠心病合并高血压病发生室性心律失常的发病率分别为77.2%、57.1%、65.2%。三组发病率比较差异无显著性。结论：室性心律失常的治疗应在治疗原发病基础上进行。 关键词：室性心律失常；冠心病；高血压病 【中图分类号】R541.4 【文献标识码】B 【文章编号】1672-3783(2012)09-0102-01 室性心律失常是临床上常见而多发疾病，常可导致严重后果，本文将我院自2005年7月至2005年11月经24 h动态心电图监测120例患者资料进行分析，将具有室性心律失常84例分析如下,以探讨室性心律失常的发病机制，指导临床治疗。 1 资料与方法 1.1 对象：我院2005年7月至2005年11月间住院及门诊患者，年龄在15岁～95岁，平均年龄66.2岁，男性65例，女性55例，经临床确诊为冠心病57例，(其中陈旧性心肌梗死2例，急性心肌梗死2例)，高血压病35例，冠心病合并高血压病23例，未发现器质性心脏病5例。 1.2 方法：采用监测仪为Premier Ⅳ Holter系统。胸部安放7个电极做连续24 h记录。监测中让患者详细记录1 d活动、情绪变化等，然后将所有心电信号输入计算机分析系统，并同时人机对话进行取样分析。 1.3 统计学处理：率的比较采用χ2检验。 2 结果 在120例患者中有84例记录有室性心律失常，其中室性心律过速(室速)2例，每次发作5阵～10阵，发作时间多出现在下午、夜间。室性早搏(室早)82例，主要发生在活动、劳累后。84例中基础心律全部为窦性心律，大部分伴有其他心律失常，其中房性早搏(房早)40例，房室传导阻滞6例，结性早搏10例。84例记录有室性心律失常患者中，发现有器质性心脏病存在79例，占94%，其中高血压病20例，占高血压患者57.1%；冠心病44例，占冠心病患者77.2%；冠心病合并高血压病15例，占冠心病合并高血压病患者65.2%;经各项物理检查及X光、超声心动图、心电图检查均未能证实有器质性心脏病存在，也排除由电解质紊乱和药物引起的5例，因以上资料研究对象均为就诊患者，并未在正常人群中进行，故这里仅讨论在高血压患者、冠心患者及高血压病合并冠心患者中发生室性心律失常的发病率，结果见表1。表1室性心律失常在三组患者中的发病率（略）注:χ2=4.215,P0.05。以上三组患者发生室性心律失常的发病率差异无显著性。 3 讨论 室性心律失常多发生在有器质性疾病的基础上。本组中有2例短阵室速，均为急性心肌梗死患者。因为急性心肌梗死，心肌缺血，受损的心肌于正常心肌间电生理不均匀，可诱发折返激动引起室速。认为心肌梗死的非持续性室速是持续性室速或室颤的标志［1］，可见积极改善心肌缺血再进行抗心律失常治疗，是预防心脏性猝死发生的重要措施。本组中高血压病共35例，以胸闷、心慌就诊，Holter监测到有室性心律失常的20例，表现为室早合并房早96次～527次，经12导联心电图、及超声心动图检查均有左室肥厚。原发性高血压所致心肌肥厚有心肌细胞本身的肥大与增殖，也有反应性间质纤维化和胶原增生，重构的心肌增加了心肌细胞之间电活动不均性从而易于电传导折返和异位兴奋灶的形成［2］。原发性高血压病，左室肥厚患者不仅容易发生室性心律失常，也有很高的室上性期前收缩发生率和发生非室性严重心律失常危险性［3］。本组中未发现器质性疾病的有5例，年龄为30岁～50岁，以心悸、胸闷就诊，Holter监测到室早为3个～8 539个，经各项检查包括X光、超声心动图、心电图等均未能证实有器质性疾病，用慢心律、谷维素等治疗月余，室早减少或消失。最近国内外专家认为植物神经功能失调可致心脏性猝死，认为交感神经张力增高是有害的，降低室颤发生阈值，迷走神经对心脏起保护作用，使室颤的阈值升高。一般情况下，迷走神经兴奋通过减慢心率延长舒张期供血时间和其付性肌力作用减少心肌耗氧以及对心脏电生理特性的直接影响而抑制室性心律失常的发生［4］。此5例，有可能因植物神经功能紊乱，情绪不稳、精神紧张导致皮层下中枢功能紊乱，交感兴奋性增强，心脏兴奋性增高。确切机制尚不明了。综上所述室性心律失常多发生在冠心病，高血压病等基础上，对于这些患者应积极治疗病因。对于无器质性心脏病基础的室性心律失常，应及早确立诊断并给予适当镇静剂或抗心律失常药物，以防止心脏性猝死的发生。 参考文献 ［1］ 韩桂兰.动态心电图监测室性心动过速17例临床分析［J］.中国实用内科杂志，2001，21（1）：44 ［2