果实发育的机制.PPT

第五章 果实发育的机制 ETTIN 负调控SPT表达，形成瓣，清除雌蕊的过度生长和外翻的传输通道。SPT含有几个类似AuxRE元件，ETT有可能通过直接结合SPT的启动子发生作用。ETTIN 同时与TOUSLED相互作用。ett tsl 双突变体的雌蕊茎上只有胎座和胚珠，缺乏果荚、柱头组织、花柱。TSL表达范围在ett突变体中延伸到花柱的中间组织和果荚。野生型则只在顶端表达。所以ETT将TSL的表达限制在雌蕊的顶端区域表达，建立顶端极性 。 ETTIN (ETT)沿着顶端基部轴向建立界限。ETTIN (ETT)突变中间的子房缩短，雌蕊柄、花柱和柱头延长，胎座和隔膜也减小；雌蕊传输导管组织外翻，柱头和花柱分裂，维管组织受到影响（图）。 ALC影响分离层分化 ALCATRAZ(ALC)基因编码basic helix loop helix (bHLH) 转录因子，决定瓣边缘分离层细胞的特性，防止分离层细胞的木质化（图D）。alc突变体木质化桥(lb)将胎座框的维管系统和木质化层连接起来，分离层的发育受到影响, en b层阻止果实的开裂（图D）。alc突变体不开裂表型比shp1 shp2程度轻些 。 ALC在野生型果实中表达也随发育时期变化，阶段14，ALC在瓣和瓣边缘表达（图A），阶段16，ALC表达专一地限制在瓣边缘表达（图B）, 阶段17，ALC在胎座框的外围细胞表达也在瓣边缘表达（图C）。阶段18，ALC在分离层的几层内层细胞表达（图 D ）。 INDEHISCENT (IND)编码一个bHLH 转录因子。多数bHLH蛋白碱性区域含有一个关键的谷氨酰胺，与DNA结合位点CA碱基接触, 但在野生型IND蛋白中这个谷氨酰胺被丙氨酸替代。酵母中IND可以与ALC作用, 这两个蛋白可能通过异质二聚体化特化分离层。IND在瓣边缘专一化中决定木质化层的形成。野生型果实中IND在阶段12到阶段17在瓣边缘区域表达，与同一时期SHP在瓣边缘区域表达分布一致 。 ind alc shp1 shp2对瓣边缘特性的作用 ind突变整个果实木质化层不能分化(图)。ind alc 双突变果实一样缺乏木质化层。在ind 单突变果实中瓣边缘在顶端和基部不明显。ind shp1 shp2三突变果实瓣边缘轮廓进一步减少，瓣边缘木质化层缺乏，且离胎座框后退几个细胞，说明SHP1和SHP2在瓣边缘发育中也起作用。在ind alc shp1 shp2 四突变体中瓣边缘发育进一步减少，en b层后退几个细胞到瓣，说明ALC在瓣边缘发育中的一些作用独立于IND和SHP 。 RPL、FUL 对ALC基因表达的调控 RPL、FUL对SHP基因表达的调控 RPL、FUL SHP对IND基因表达的调控 不开裂Canola植物canola ( Brassica napus and Brassica rapa)有两个IND类似物, BIND1 和 BIND2, 导致canola的不开裂。说明瓣边缘特性的决定机制在植物中具有相似性 。 除了上述决定瓣边缘木质化层的IND和决定分离层的ALC以及与两者都有关的SHP之外，决定瓣壁特性的FRUITFUL(FUL)和决定脊特性的REPLUMLESS (RPL)基因分别在瓣壁和脊侧限制瓣边缘特性的形成，确定瓣边缘特性的边界。FUL基因与AP1基因同属AP1 或 SQUA家族，AP1与花瓣形成有关，花瓣和心皮都是由叶进化而来，具有结构和功能的相关性 。 Roeder和Yanofskya提出了转录因子网络调控专一化瓣边缘特性的作用机制解释模型 ： SHP、IND、和ALC共同形成一个非线性网络特化瓣边缘形成。 SHP 正调控IND 和ALC。 IND 和 ALC可能通过形成异质二聚体决定分离层特性，而IND 决定木质化层特性。 瓣中SHP、IND、ALC都被FUL负调控，不能表达，从而把瓣边缘形成活性限制在瓣的边缘，同样，RPL在胎座框负调控SHP、IND、和ALC，把瓣边缘形成活性限制在胎座框边缘。 ind alc shp1shp2 ful四突变体中，在缺乏FUL活性时瓣发育多数方面都能进行，FUL不直接影响瓣发育多数方面。同此相似，shp1 shp2 rpl 三突变体中胎座框发育不受RPL的直接影响。 RPL 和FUL主要功能是将瓣边缘的分化精确定位在瓣和胎座框之间的一条带，保证果实的适当打开 。 决定瓣发育的基因 除了AG是决定瓣形成的一个基因外，FRUITFUL(FUL)也是与瓣形成密切相关的基因。FUL是MADS box家族延伸成员，与APETALA1 和 CAULIFLOWER花分生组织特性基因密切相关，ap1 cal ful三突变表现无花表型，具有重叠功能。 FLU对瓣边缘特性基因SHP、ALC、IND进行负