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概 述 毒 素 外毒素 内毒素 内毒素与外毒素的比较 细菌侵入部位 细菌感染的类型与表现 宿主和致病菌两者力量的对比,感染可分为: 不感染 隐性感染 潜伏感染 显性感染 带菌状态 隐性感染 显性感染 临床症状明显 免疫力较弱、毒力较强、数量较多 机体组织细胞受到较严重损害,生理功能发生障碍,出现一系列的临床症状和体征。 显性感染 重要概念 正常菌群 隐性感染 显性感染 菌血症 败血症 脓毒血症 毒血症 抗细菌感染免疫 THANK YOU! * * * * 细菌感染与免疫 Infection and Immunity of Bacteria 感染(传染):细菌侵入机体并生长繁 殖、释放毒素等引起机体不同程度 的病理过程。 致病菌(病原菌):使宿主致病的细菌 非致病菌(非病原菌):不能使宿主致 病的细菌 正常菌群 正常人的体表和同外界相通的腔道中寄居的微生物群。当人体免疫功能正常时,对宿主有益而无害。 条件致病菌 寄居部位的改变 免疫功能低下 菌群失调 细菌的致病机制 细菌的毒力 细菌侵入数量 细菌侵入部位 侵袭力 毒素 侵袭力 毒 素 荚膜 粘附素 侵袭性物质 外毒素 内毒素 细菌的 毒力物质 协助细菌黏附、 定植、繁殖与扩散蔓延的能力 外毒素:细菌在生长过程中合成分泌 到菌体外的毒性物质。 内毒素:是G-性菌的细胞壁成分, 当 细菌裂解或菌体破坏后释放 的毒性物质。 产生细菌: 主要G+菌,少数G-菌 化学成分:蛋白质 毒性作用: 对组织器官有高度选择性, 毒性极强 免疫原性:强 抗毒素 紧急预防或治疗 脱毒 类毒素 预防 分类:细胞毒、神经毒、肠毒素 分子结构:A-B模式 A亚单位-毒性部分 B亚单位-结合部分(受体) A:活性亚单位 B:结合亚单位 外 毒 素 分子结构:A-B模式 产生细菌: G-菌 化学成分:脂多糖 抗原性:弱,不能制备类毒素 作用相似:毒性较弱,无特异性 发热反应 白细胞反应 内毒素血症与内毒素休克 DIC 弱,能刺激机体形成抗体, 但无中和作用, 甲醛处理后不能形成类毒素 强,能刺激机体形成抗毒素, 经甲醛脱毒后能形成类毒素 抗原性 较弱、各种内毒素作用大致相同,引起休克,发热,DIC等 强、对机体组织器官有选择性,引起特殊临床表现 毒性 作用 好、160℃ 2-4小时破坏 差、60-80℃ 30min破坏 稳定性 脂多糖 蛋白质 化学 成分 细胞壁成分、细菌裂解后释出 活菌分泌或细菌崩解后释出 革兰阴性菌 革兰阳性菌及部分革兰阴性菌 来源 内毒素 外毒素 种类 细菌入侵的数量 与细菌的毒力成反比例 毒力越强,引起感染所需的菌量越小 毒力越弱,引起感染所需的菌量越大 各种细菌侵入机体,须有合适的途径 破伤风杆菌: 伤口-深而窄、污染严重 -感染 消化道-不致病 痢疾杆菌:消化道感染-肠道-粘液脓血便 结核杆菌:呼吸道、消化道、皮肤 --肺结核、肠结核、皮肤结核 又称亚临床感染 临床症状不出现或不明显。 免疫力较高、毒力较弱、数量较少。 机体可获特异性免疫力 传染源 类型: 急性感染:发病急,病程短(数日-数周) 病原菌彻底消失 慢性感染:病程长(数月-数年) 局部感染:致病菌局限在一定部位生长繁殖 全身感染:致病菌或毒性代谢产物引起全身 症状 病原菌 血 流 毒素 毒血症 不繁殖 菌血症 繁殖 败血症 化脓菌 多发性脓肿 脓毒血症 固有性免疫 宿主的免疫防御机制 适应性免疫 屏障结构 吞噬作用 体液因素 细胞免疫 体液免疫 NK
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