休克的代偿期.ppt

休克 急救中心 应爱芳 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，皮肤可见淤斑，呼吸35次/分， SPO260%。 7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。 ?休克是什么？ 休克是各种病因导致的组织氧合和灌注受损的综合征。 休克的引起是由于氧供氧耗失衡，氧需求大于氧供，尽管休克通常伴有低血压，但休克不被定义为低血压。 为什么它很重要？ 休克是发病的重要原因，约占重症监护室收住患者的 34%， 败血症休克的死亡率是 50-60%，心源性休克的死亡率是 60-80%。? 该病人刚入院时有休克吗？ 补什么成分? 可以用5%葡萄糖溶液500ml快速补液吗？为什么？ 补什么成分 1、于5%葡萄糖溶液可以很快的分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗。 2、机体在应激情况下血糖升高 我们该如何补液，补到什么程度？ 液体疗法应是在 30 分钟内快速补充 500-1000ml 晶体液或者 300-500ml 胶体液，重复直至首次复苏容量达到 20-40 ml/kg 体重的晶体液和 ~5 ml/kg的胶体液。 首次复苏的目标包括： 平均动脉压 65 mm Hg中心静脉压是 8-12 mm Hg尿量 0.5 ml/kg/h中心静脉氧饱和度 70% 红细胞压积 30%。 病人入院次日，血压下降，医嘱予多巴胺应用，请问如何调节多巴胺速度？ 　血管活性药物:多巴胺　 血管多巴胺受体、心脏β1-受体和血管α-受体。 1～5μg/（kg·min）时主要作用于脑、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量； 5～l0μg（kg·min）时主要作用于β-受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量 10～20μg（kg·min） 时以血管α-受体兴奋为主，收缩血管。 讨论 入院后1小时患者中心静脉压为12cmH20，血压为89/50mmHg，我们将如何补液？ 中心静脉压与血压同时监测，比较其动态变化，更有意义 中心静脉压下降，血压低下，提示有效血容量不足。 中心静脉压升高，血压低下，提示心功能不全。 中心静脉压升高，血压正常，提示容量负荷过重。 中心静脉压进行性升高，血压进行性降低，提示严重心功能不全，或心包填塞。 中心静脉压正常，血压低下，提示心功能不全或血容量不足，可予补液试验。 补液试验怎么做？ 补液试验： 取等渗盐水250ml于5~10分钟内给予静脉注入。 若血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足。 若血压不变而中心静脉压升高3~5cmH2O，提示心功能不全。 如何给患者吸氧？低流量还是高流量？吸氧的目标值？ 供氧 所有的休克患者都应接受面罩高流量吸氧。 更严重的缺氧、呼吸困难或者肺水肿的患者，可能需要持续气道正压通气。 吸氧的目标是维持 PaO2 60mmHg 术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉，中心静脉SaO260%，HB68g/L，红细胞压积 25% 。是否为输血指征？ 下列情况时您应该考虑输血。 1. 复苏阶段中心静脉氧饱和度下降，红细胞压积 30%。红细胞压积 35% 不一定是运氧能力足够的必须条件，反而可以增加血粘度，可能导致已经受损的毛细血管循环出现血流淤滞。2. 复苏后的阶段没有冠状动脉疾病的患者，血红蛋白水平 7.0 g/dl（目标： 7-9 g/dl)。患有冠状动脉疾病的患者，目标浓度需要提高 (9-10 g/dl)。 无复流现象（no-reflow phenomenon）: Concept: 休克晚期即使大量输血补液，血压回升，有时仍不能恢复毛细血管血流，称为无复流现象。 机制： （1）WBC粘着、聚集和嵌塞 （2）毛细血管内皮细胞肿胀 （3）DIC→微血栓大量形成阻塞血管管腔 患者在休克期间出现进行性呼吸困难和缺氧的原因和机制？ 入院检查：呼吸22次/分，SPO293%。术后2h患者烦躁不安，诉胸闷明显。呼吸28次/分。 中心静脉SaO260%，次日7时患者昏迷，呼吸35次/分， SPO260%。 病人有病情变化时你会数病人的呼吸频率吗？ 呼吸浅快是危重病人最重要的预测指标之一 谢谢！ 主要临床表现 心灌流不足—— 心搏无力 肾血流持续不足——少尿或无尿 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀 血压进行性下降 脑灌流不足—— 烦躁不安 80/50mmHg 二、休克进展