慢性痛风结石的发生机转与外科介入治疗 - 高雄医师公会.pdf

高雄醫師會誌 JOURNAL OF KAOHSIUNG MEDICAL ASSOCIATION 2010. vol.18, No.２ 醫學新知 慢性痛風結石的發生機轉 與外科介入治療 高雄醫學大學 整形外科 李書欣醫師 痛風的發作與血中尿酸濃度有關， 分析及生物晶片等技術，探討原住民 回顧文獻，大多數的學者同意 部落常見的痛風疾病，並尋求有效的 痛風的發生是導因於關節中尿酸結晶 治療方式。研究發現高尿酸血症的病 形成而引起發炎反應，血中尿酸值則 人約10%為urate產量過高，另90%為 由食物攝取的purine量，身體代謝產生 urate排泄量不足或合併前兩項原因， purine量，腎臟尿酸排泄能力(約佔2/3) 痛風的確診則是必需在關節抽取液中 及腸道尿酸排泄量(約佔1/3)等因素所 看見針狀尿酸石結晶，大部分的哺乳 影響，許多公衛學者投入研究，提出 類動物，urate的分泌及再吸收都位於 危險因子包括：種族、性別、年齡、 腎臟的proximal tubule，痛風病人體內 肥胖程度(腰圍)，高血壓症，利尿劑 位於腎小管近端上有許多urate的輸送 使用，飲酒量及生活飲食習慣等。台 者，包括urate transporter1(URAT1)， 灣的原住民族群與紐西蘭的毛利人有 ATP-binding cassette，subfamily G 異常高的痛風盛行率，張氏研究報 member 2(ABCG2)及Solute carrier family 告台灣原住民成年男性高達15.2%， 2，member 9(SLC2A9，又稱glucose 相對於Saag.氏報告美國痛風盛行率 transporter 9，GLUT9)都對Urate的再吸 0.5%~1%，英國統計1.39%，我們在台 收有重要的影響。還有C-GMP-depent 灣有更多的頻率會遇到痛風病人，痛 protein Kinase(PRKG2又稱CGKII)透過 風發作困擾著病人與醫師。 抑制Renin system，影響血壓及血中 高醫早在二十餘年前就接受政 尿酸值經由分析上述幾種調控這些 府委託支援山地鄉醫療計劃，進行原 Transporter的基因，可以了解到Urate之 住民醫療服務。近年運用基因多型性 排泄情形，並形成新藥發展治療機轉 146 慢性痛風結石的發生機轉與外科介入治療 的契機。 除潰瘍的膿水，又不影響痛風石表面 但是，對於已經形成痛風結石 的皮膚。其實，病人們不必要等到痛 的病人，上述的醫學進展似乎緩不濟 風石磨破皮，紅腫熱痛，膿水一直流 急，每當痛風發作，關節紅腫變