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主动脉夹层分离25例诊断研究.doc

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主动脉夹层分离25例诊断研究

主动脉夹层分离25例诊断研究[摘要] 目的 探讨主动脉夹层分离(Aortic Dissection,AD)的诊断方法,提高该病的诊断率。方法 分析25例AD患者的临床资料。结果 本组AD的门急诊诊断率为28%;72%的患者有中性粒细胞升高和心电图ST-T改变;CT平扫诊断率为50%,增强CT扫描诊断率为100%。结论 主动脉夹层分离误诊率高,该病可导致中性粒细胞升高和心电图异常,增强CT扫描是诊断AD的有效方法。 [关键词] 主动脉夹层分离;中性粒细胞;心电图;增强CT扫描 [中图分类号]R543.1[文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2009)34-136-02 主动脉夹层分离(Aortic Dissection,AD)是指主动脉腔内血液通过内膜破裂口渗入动脉壁内,并分离中层形成的血肿[1]。该症临床表现多种多样,易被误诊。本文对我院2007年8月~2009年6月收治的25例AD病人的临床资料进行分析,探讨AD的诊断问题,以提高该病诊断率。 1临床资料 1.1一般资料 本组男20例,女5例;年龄31~69岁,有高血压病史患者17例。所有患者血压均未得到控制,1例患有消化性溃疡,7例患者无任何病史。 1.2主要或首发临床表现 22例患者有剧烈疼痛(其中12例胸痛伴背痛、5例单纯背痛,3例单纯腹痛、2例单纯腰痛),1例表现为呼吸困难(合并心包积液),1例表现为咽痛,1例表现为晕厥。 1.3体征 22例患者血压异常,高血压19例,低血压(或)休克3例;心包积血2例;1例心界扩大,主动脉瓣区可闻及返流性杂音;1例下肢浮肿。 1.4辅助检查 18例患者中性粒细胞增加。18例患者心电图I、AVL、V5、V6导联有ST-T波改变。12例胸片升或降主动脉增宽,1例胸片心影增大。8例彩超可见主动脉前后壁分为两层,呈真假主动脉腔;其中4例合并心包积液,3例合并主动脉根部增宽。14例胸腹部CT平扫发现主动脉内双腔形成,3例单纯腹主动脉内膜钙化片内移,2例单纯主动脉根部增粗,1例胸膜增厚。17例患者CT增强扫描见主动脉影增宽,双腔形成,内有低密度的内膜片。 1.5诊断 8例患者在门急诊明确诊断:1例初诊为急性心肌梗死,准备行PCI前查超声心动图发现主动脉夹层;1例晕厥伴高血压,头颅CT见脑梗死,因无神经系统定位体征,主动脉瓣区听诊可闻及收缩期杂音,行胸部增强CT明确诊断;1例咽痛来诊,因低血压复查心电图发现ST-T波异常,后经超声心电图确诊;另外5例患者考虑主动脉夹层,行CT平扫明确诊断。其余17例患者未在门急诊明确诊断。12例患者因胸痛或高血压入心内科后明确诊断,其中1例表现为呼吸困难的患者入院后诊断为心功能不全,主动脉瓣返流,超声心动图诊断为无痛性主动脉夹层分离。3例患者腹痛合并高血压:1例被误诊为消化道穿孔,收入外科后因血压明显升高由心内科会诊后明确诊断;1例腹痛伴血象明显升高,诊断急性阑尾炎,后因高血压由心内科会诊后明确诊断。2例患者腰痛合并高血压,均考虑为泌尿系结石,B超检查后无异常才行CT检查明确诊断。本组中DebakeyⅠ型15例,Ⅲb型10例。 2结果 本组门急诊诊断率仅有32%;76%的患者患有高血压病;18例患者血象异常,占总数的72%;18例患者心电图I、AVL导联ST段和(或)T波异常,占总数的72%。CT平扫诊断率为50%;增强CT检查诊断率100%。 3讨论 主动脉夹层分离的病理基础是主动脉中层的退行性变、黏液样变性、囊性中层坏死、粥样硬化等。按Debakey分类法,AD分成3型。Ⅰ型:夹层起始于升主动脉并延伸至主动脉弓及降主动脉,甚至腹主动脉;Ⅱ型:夹层局限于升主动脉;Ⅲ型:夹层起始于降主动脉并向远端延伸可达到腹主动脉及其分支。病变局限于胸部降主动脉者为Ⅲa型,病变累及腹主动脉甚至髂动脉者为Ⅲb型。由于主动脉夹层分离部位不同,病变范围广,可以表现为胸痛、背痛、腹痛;同时由于分支血管急性闭塞造成器官缺血坏死或压迫还可出现相应的症状和体征,如心肌缺血、心包填塞、主动脉返流的症状,神经系统的症状,腹部器官供血不足的症状,肢体感觉和活动障碍的症状,使临床症状多样化、复杂化。本组中有一例无痛性主动脉夹层分离,其他文献也有报道[2]。本组病例未见文献报道的可单独出现或合并神经系统症状的患者[3]。本组AD的首诊诊断率仅有32%,对AD的误诊率很高。 本组中18例患者中性粒细胞计数升高,可能与患者剧烈疼痛或者夹层形成后组织坏死导致外周血中性粒细胞大量释放有关。18例患者心电图I、AVL、V5、V6导联ST压低和(或)T波低平、倒置。可能的机制为:I、AVL、V5、V6导联对应左心室侧壁,由左冠状动脉远端

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