依达拉奉注射液治疗急性脑梗死临床研究.docVIP

依达拉奉注射液治疗急性脑梗死临床研究[关键词] 依达拉奉注射液；急性脑梗死 [中图分类号]R743 [文献标识码]B[文章编号]1673-7210（2007）05（c）-067-01 依达拉奉注射液作为一种新型脑保护剂，近年来在临床上用于治疗急性脑梗死。我院急诊科自2005年6月至2006年12月，对30例急性脑梗死患者，在综合治疗的基础上，应用依达拉奉注射液治疗取得了显著疗效，现报道如下： 1 资料与方法 1．1病例选择 ①经头颅CT或MRI确诊的急性脑梗死患者（并排除颅内出血性疾病和TIA）；②发病24 h内；③所有病例符合1995年中华医学会第四次全国脑血管病学术会议修订的脑梗死诊断标准[1]；④年龄48-74岁，瘫痪肢体肌力0-4级；⑤无合并严重肝、肾功能不全。 1．2一般资料 选择我院急诊科2005年6月至2006年12月收治的急性脑梗死患者60例。从发病到入院治疗时间为3.0-16 h，平均8.6 h。随机分成两组，治疗组30例，男18例，女12例，平均年龄（63.20±8.54）岁，其中大面积脑梗死8例，多发性小梗死12例，单发性小梗死10例；对照组30例，男20例，女10例，平均年龄（64.06±8.04）岁，其中大面积脑梗死6例，多发性小梗死13例，单发性小梗死11例。两组患者治疗前均按改良爱丁堡与斯堪的那维亚研究组的“神经功能缺损评分标准”分型，治疗组轻型（0-15分）8例，中型（16-30分）12例，重型（31-45分）10例；对照组轻型9例，中型13例，重型8例。两组病人从发病到治疗的时间、一般情况、梗死面积和病情分型无显著性差异（P0.05）。 1．3 治疗方法 两组患者均在控制高血压、降低颅内压等综合治疗的基础上使用扩张血管和改善微循环等药物。对照组用胞二磷胆碱1 g加入5%葡萄糖或生理盐水500 ml中静脉滴注，1次/d，2周为1个疗程；治疗组使用依达拉奉注射液（南京先声东元制药有限公司生产）30 mg加入生理盐水100 ml中静脉滴注，2次/d，2周为1个疗程。 1．4疗效判断标准 ①基本痊愈：神经功能缺损评分减少91%-100%，病残程度0级；②显著进步：神经功能缺损评分减少46%-90%，病残程度1-3级；③进步：神经功能缺损评分减少18%-45%；④无变化：神经功能缺损评分减少或增加在18%以内；⑤恶化：神经功能缺损评分增加在18%以上。 1．5统计学处理 计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验。 2 结果 两组治疗结果与神经功能缺损积分见表1。 3 讨论 脑梗死后由于组织缺血缺氧，造成生物化学代谢紊乱，使细胞膜磷脂酶A2激活，不饱和脂肪酸氧化加速，形成自由基。脑缺血6 h内自由基即升高，12-24 h最明显，自由基蓄积引起神经细胞、生物膜与线粒体损害和微循环障碍[2]。急性脑缺血超过6 h后，在不可逆的缺血中心部位周边存在半暗带区，血流恢复后一部分暗带区细胞会发生迟发性死亡。脑梗死时出现兴奋性氨基酸释放增多，神经细胞内钙离子超载和自由基生成增多等一系列病理过程，他们之间相互促进而形成级联反应，加重脑组织损伤，且自由基在此过程中起着重要作用[3]，是脑缺血后脑功能障碍的主要因素。 依达拉奉注射液是一种强效的羟自由基清除剂及抗氧化剂，临床研究提示N-乙酰门冬氨酸（NAA）是特异性的存活神经细胞的标志，脑梗死发病初期含量急剧减少。脑梗死急性期患者给予依达拉奉，可抑制梗死周围局部脑血流量的减少，使发病后第28天脑中NAA含量较甘油对照组明显升高。文献报道依达拉奉可清除自由基，抑制脂质过氧化，从而抑制脑细胞、血管内皮细胞和神经细胞的氧化损伤[4]。本文治疗组患者发病24 h内，在常规综合治疗的基础上使用依达拉奉，总有效率为86.7%，而对照组为60.0%，两组比较有显著性差异(P 1