妊娠高血压急重症各种不同类型诊治.doc

妊娠高血压急重症各种不同类型诊治关键词：妊娠高血压；病理；子痫 中图分类号： R714.246 文献标识码： A 文章编号： 1008-2409(2008)05-1035-03 妊娠高血压疾病急重症是妊娠高血压疾病中病情最为危重的类型，其多种并发症的发生常导 致孕产妇的不良结局,如处理不当或不及时,严重危及孕产妇健康,导致孕产妇死亡。 1 病因 该病病因经过多年研究有胎盘绒毛浅着床、胎盘缺血、免疫、遗传、滋养细胞因子等学说， 至今尚未 定论。病理生理变化的研究日益深入，特别是血管内皮损伤，新分类扩展了妊娠高血压疾病 分类的标准［1］,增加微血管病溶血的诊断指标，提高防治妊娠高血压疾病的概念， 重视其他终末器官的损害。 2 病理 由于血管痉挛，导致血管内皮损伤，释放血管活性物质血栓素（TXA?2）内皮素（ET）的比 例高于血管舒张因子前列环素(PGI?2)和一氧化氮（NO）。加剧了血管收缩，导致释放生物 活性物质如肿瘤坏死因子等导致毛细血管通透性增加，白蛋白漏出，血管内胶体渗透压下降 ，血液灌注量不足，组织器官缺血、缺氧［2，3］。各种重度妊娠高血压急重症时各 器官系统缺血缺氧的后果如下。 2.1 子痫 妊娠高血压疾病，循环血量减少，血液重新分配，皮肤、四肢血液流向中枢， 脑灌注量高，血管充盈，平均动脉压高达140mmHg，血管自动调节功能丧失，脑血管膨胀渗 漏，发生血管性脑水肿，使颅内压增高，甚至出现脑出血及脑疝。 2.2 视网膜出血剥离 视网膜剥离是视网膜的内9层即神经上皮层与色素上皮层的分离。血压在150/1 00mmHg以上，眼底容易发生病变，血压越高，发生眼底改变率越高，程度越重。视网膜动脉 管径狭窄和不均匀，痉挛严重的动脉管径极细，发展成视网膜动脉硬化的则视网膜中央放光 加宽及增强，可见动静脉交叉压迫症。视网膜可有出血斑、棉絮状渗出斑及硬性小点渗出 斑。黄斑水肿有时可见扇形或星芒状排列的硬化渗出。视盘可有不同程度的充血，边界不清 楚并有周围视网膜水肿，严重的发生视网膜剥离［4］。 2.3 肝功能损害 在重症妊娠高血压综合征患者，由于周身血管痉挛、缺氧，因而肝细胞线粒体 内所含的谷氨酸酶被释放，以致患者血清谷氨酸酶升高，少数重症者也有血清总胆红 素升高，如果出现黄疸则预后不良。 2.4 Hellp综合征 包括溶血性贫血、肝酶升高、血小板减少3个症状。其病理改变是妊娠高血压 疾病血管内皮损伤的基础上发生血小板聚集、消耗、减少、纤维蛋白溶解消耗，激活纤溶酶 原，发生微血管病溶血，纤维蛋白沉积于肝窦，肝脏损伤，严重门静脉周围组织出现坏死， 侵入裂伤的肝脏被膜，形成被膜下血肿，被膜破裂导致肝破裂，出血凶险，不及时抢救危及 生命［５］。 2.5 腹水 腹水的产生应与妊高征时的肝功能受损有 关。目前公认的发生胸腹水的因素在全身小动脉痉挛的基础上，肝内毛细血管压力增加，腹 腔静脉回流受阻，液体外渗形成腹水［6］。低蛋白血症致使全身水肿并同时促进腹 水增加。 由于全身小动脉痉挛，肾脏有效循环量不足，肾交感神经兴奋，前列腺素、心房肽以及激酶 释放酶、激肽活动下降，从而导致肾血流量及排钠和排尿量下降，甚至肾功能损害，加重腹 水的产生。 2.6 肾功损害 肾血流量灌注不足发生急性肾功能不全，最早表现是蛋白尿。因人体器官中肾 毛细血管多耗氧量最多，肾对低氧状态特别敏感，肾小球主要供氧依靠输入输出小动脉，小 动脉痉挛性收缩缺血，损伤肾小球基底膜。通透性增加蛋白漏出，大量蛋白漏出低蛋白血症 ，胶体渗透压下降，血管内外液体交换失衡，钠水潴留，肾血流减少，肾小球滤过率下降， 最早表现血尿酸增高，正常值2.6～6mg/dl。随着妊娠高血压疾病病情加重，尿素氮及肌酐 逐渐增高。肾小球滤过后肾小管不再重吸肌酐，血肌酐增高表示肾小球滤过率极度下降，继 而发生少尿（尿量400ml/24h)，无尿（尿量100ml/24h)，尿素氮可高达90mg/dl，导致肾衰 竭。 2.7 心功能不全 妊娠高血压疾病是血流动力学改变：高血压，外周阻力增加。血压＝心排出量 ×外周阻力。心排出量是心功能的重要指标。妊娠高血压病病情加重，血压及外周阻力继续 升高，循环血量减少，心收缩力加强，调整心排出量，如不及时干预左心排出量下降，静脉 回流受阻而致左心衰竭。 3 妊娠高血压疾病急重症的诊断 妊娠高血压急重症是在妊娠20周后以高血压、蛋白尿为基础，发展为脑、 视网膜、肝脏、肾脏、腹水、心脏等多种器官损害为表现疾病。妊娠高血压急重症发生率高 ，危害大，后果严重，如不及早发现，早期治疗，适时终止妊娠会危及母儿生命。 3.1 子痫 在除外神经系统疾