探析血浆同型半胱氨酸水平对血管性帕金森综合征影响.doc

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探析血浆同型半胱氨酸水平对血管性帕金森综合征影响

探析血浆同型半胱氨酸水平对血管性帕金森综合征影响[摘要] 目的:探讨血浆同型半胱氨酸水平对血管性帕金森综合征的影响。方法:选取本院2008年6月~2009年6月门诊及住院部就诊患者中确诊为血管性帕金森患者33例,抽取血液检测血浆半胱氨酸的值,与正常对照组进行对比研究,观察治疗结果。结果:实验组患者血浆同型半胱氨酸水平显著高于对照组血浆同型半胱氨酸水平,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:血浆同型半胱氨酸水平对血管性帕金森综合征有显著影响。 [关键词] 血浆同型半胱氨酸;血管性帕金森综合征;多巴胺;影响分析 [中图分类号] R741 [文献标识码]C [文章编号]1674-4721(2011)08(a)-166-02 血管性帕金森综合征(vascular parkinsonism,VP)这一概念最早由Critchley于1929年提出。随着当前脑血管疾病发病率的逐年提升,VP的发病率呈现同步增加趋势。但是至今,临床上尚未总结出统一性的诊断标准。部分学者指出VP是由于小血管梗死导致的腔隙状态所引发的,另有学者也指出VP是由于较大血管闭塞所引发的。对于病变部位,是基底节还是其他部位血管病变也尚存在争论[1]。大多VP患者可长期生存,但后期工作和生活将受到严重影响,生活质量下降,且随着病情的进展,还会出现认知及情感障碍症状。在疾病的早期阶段,临床治疗多使用多巴胺代替治疗(dopamine replacement therapy,DRT)可以减轻患者运动症状和改善生活质量。近年来研究发现,同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)能通过引起黑质多巴胺能神经元数量减少以及黑质细胞凋亡引起明显加重的儿茶酚胺羟基化衍生物(6-OHDA)所引起的DA能神经元损害[2],且临床报道证实,部分高Hcy 血症患者有VP表现[3]。在此背景下,本实验主要研究血浆同型半胱氨酸水平对血管性帕金森综合征的影响。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择2008年6月~2009年6月于本院门诊及住院部就诊患者中确诊为VP患者共33例,均作为实验组。确诊依据:①存在VP的四个临床症状(偏瘫、铅管样强直、球麻痹、运动迟缓、步态障碍)中的三个。②排除其他致VP因素(变性病变、药物等)。③存在脑血管病变,病灶位于双侧基底节区,直径小于5 cm。正常对照组35例,其中,男性22例,女性13例。年龄48~72岁,平均(61.30±8.91)岁。无其他心脑血管病史。两组间年龄、性别均无明显差异,近期无服用维生素B12、维生素B6 、叶酸等药物。两组一般情况比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。 1.2 方法 两组患者均于晨起空腹取静脉血3 ml于肝素抗凝管中,经混匀、离心后,采用信号酶法并严格利用北京九强公司“金斯尔”(G-CELL)试剂进行检测其血浆中同型半胱氨酸的水平。其中,使用的生化仪为奥林巴斯 OIYMPUS AU640全自动生化分析仪。 1.3 统计学方法 用SPAA 10.0版本对所有数据进行统计学处理,两组间Hcy水平的比较采用两样本均数t检验。 2 结果 两组血浆Hcy 浓度检测结果见表1。 结果显示:两组年龄间比较差异无统计学意义(P>0.05)。但Hcy水平VP组与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。 3 讨论 实验结果可知:高水平的血浆同型半胱氨酸与血管性帕金森综合征的发生及发展有密切关系。但由于VP的发病及治疗过程受发病年龄(在一项调查中发现:发病年龄在40~59 岁的VP患者,5年异动症发生率高达50% ,而发病年龄在70岁以后的VP患者,多巴胺治疗后,5年异动症发生率仅为16%)的影响。这主要是由于药物用量、性别、体重、疾病的严重程度及遗传等因素的影响,且关于Hcy对VP的影响是直接导致还是间接引发的问题还需进一步的实验证明,因此目前无法准确得知这者间的定量关系。 但经实验后的思考,可在理论上大胆推测:因Hcy能引起黑质多巴胺能神经元数量减少以及黑质细胞凋亡,明显加重6-OHDA所引起的多巴胺能神经元损害症状,而多巴胺能神经元广泛分布在中枢神经系统(80%的多巴胺能神经元位于中脑黑质致密部,少部分分布在视网膜、嗅球、脑室附近和自主神经节),神经元发出的神经纤维投射到脑端、间脑、脑干及脊髓,形成四个主要投射通路(黑质纹状体通路、中脑边缘皮质系统、结节漏斗系统和下丘脊髓束),分别控制运动、情感、感知、行为和垂体分泌功能。故一旦多巴胺能神经损害,则会直接导致中枢神经系统的症状,出现意识障碍、感知觉障碍、运动障碍(如瘫痪、不自主运动、步态异常、共济失调等)、肌张力异常(肌张力增高见于锥体束病变、锥体外系疾病-僵直、僵人综

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