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新生儿血小板减少100例【摘要】目的：探讨新生儿血小板减少的临床特点。方法：对临床确诊的100例新生儿血小板减少患儿进行回顾性分析并结合文献进行讨论。结果：新生儿血小板减少在早产儿，低出生体重儿中多见。100例中感染性血小板减少67例，免疫性血小板减少15例，有新生儿窒息史17例。根据病因进行治疗，890例均治愈。结论：新生儿血小板减少常见病因是感染、窒息及免疫因素。预后较好，原发病治疗极为关键。 【关键词】新生儿；血小板减少症；临床分析 文章编号：1009-5519（2007）10-1475-01 中图分类号：R72 文献标识码：B 新生儿血小板减少症在新生儿重症监护室中发生率较高，其病因复杂，病情急，需及时正确处理。我院2000～2006年共收治100例新生儿血小板减少症，现报道如下。 1 临床资料 100例患儿中，男66例，女34例，足月儿28例，早产儿72例，体重＜2 500 g 82例，2 500 g 18例，发病日龄＜3天 15例，4～7天27例，＞8天58例。血小板计数小于100×109/L即诊断为血小板减少[1]。9例母孕期并感染，其中6例口服抗生素治疗，32例母孕期并妊高征，10例原发性血小板减少症。53例为皮肤黏膜出血点，瘀斑，其中8例伴肺出血，15例为消化道出血，12例为扎针处出血不止，5例颅内出血。22例无出血倾向。 100例血小板计数＜100×109/L，其中血小板（20～50）×109/L 67例，＜20×109/L 15例。出血时间均延长。16例白细胞计数增高，22例白细胞计数减少，余正常。5例贫血，5例Coohbs试验阳性。诊断感染性血小板减少67例，免疫性血小板减少15例，其中应用静脉营养12例，被动性免疫性血小板减少，弥漫性血管内凝血5例，新生儿ABO溶血病4例，新生儿RH溶血病1例，肺出血8例，药物致血小板减少1例，有新生儿窒息史17例。其中并坏死性小肠结肠炎（NEC）10例，颅内出血5例，极低出生体重儿15例。根据病因进行治疗，感染性血小板减少应用抗生素并辅助丙种球蛋白治疗，免疫性血小板减少应用地塞米松，辅助丙种球蛋白治疗，弥漫性血管内凝血（DIC）应用小剂量肝素治疗，均给于维生素K治疗。消化道出血者给予凝血酶消化道内注入，肺出血者机械通气外予血凝酶治疗。临床表现为皮肤黏膜出血点、瘀癍，症状消失早，平均4.2天，消化道出血停止平均4.1天，其他表现者平均8天。DIC，肺出血各3例死亡，NEC 1例死亡。 2 讨论 新生儿血小板减少以宫内和生后感染为多见，败血症等重症感染中，50%～70%在感染开始即有血小板减少，是最早的血液学异常，有助于败血症等感染的早期诊断。由于细菌毒素等因素致新生儿血小板损伤破坏，使新生儿血小板减少，其血小板降低的程度相对较轻，临床上无严重出血，本组67例有感染史。本组10例感染致血小板减少＜20×109/L，经抗感染后血小板多较快恢复至正常。 新生儿免疫性血小板减少以先天被动免疫多见，继发于母亲患特发性血小板减少性紫癜，母亲循环血内血小板免疫抗体能通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿血小板。其次病因是同族免疫性血小板减少。本组2例母亲患ITP，可诊断为先天性被动免疫性血小板减少症。另1例母孕期服用磺胺，可能与用药物有关。药物可作为半抗原结合于血小板膜上产生自身抗体致血小板破坏。5例溶血，其引起血小板减少发生机制是：（1）患儿血中同时存在红细胞及血小板同族免疫性抗体，红细胞及血小板同时被破坏；（2）大量红细胞破坏，释放出红细胞素，它具有与血小板第3因子类似作用，可加速凝血过程，使血小板消耗增加[1]。 危重新生儿并DIC时均存在血小板系统破坏和消耗及微血栓形成，故DIC早期应用小剂量肝素是关键[2]。本组3例出现广泛出血时考虑DIC，抢救无效死亡。围生期窒息多由于低氧血症使骨髓巨核细胞系统受抑制，血小板生成减少，有研究显示血小板下降与窒息程度呈正相关。NEC，寒冷损伤综合征和红细胞增多症时血液黏稠度增加，血小板消耗过多。本组12例应用静脉营养期间出现血小板减少，与中性脂肪可破坏血小板有关，提示在应用静脉营养期间应注意血小板变化。本组72例（72%）为早产儿，69例（69%）为低体重出生儿，研究表明早产儿低体质量儿血小板减少发病率与足月儿比较有明显增高[3]，主要与早产儿易出现各种并发症有关，也与早产儿血小板生成素调节能力较差有关。轻症的血小板减少症可随着机体抗体的逐渐消失，原发病的好转，病情可缓解，对重症且临床有出血倾向，血小板＜50×109/L 6例治疗须迅速有效。我们体会：（1）对有低氧血症，感染，早产儿等引起血小板减少因素新生儿应密切观察血小板变化。（2）严重感染及免疫因素所致的血小板减少应用大剂量丙种球蛋