电针治疗急性胰腺炎及对患者肠道通透性影响.docVIP

电针治疗急性胰腺炎及对患者肠道通透性影响文章编号：0255-2930(2007)06-0421-03 中图分类号：R246.1　文献标识码：A [摘要]目的：探讨电针对急性胰腺炎的治疗作用及其机制。方法：将68例急性胰腺炎患者随机分为治疗组(30例)和对照组(38例)。对照组予以抗感染、抑制胰腺分泌、改善微循环、胃黏膜保护剂治疗；治疗组在此基础上予以电针治疗，穴取足三里、上巨虚、公孙、太冲、悬钟，每日2次，共针刺3天。比较两组临床疗效，以及治疗前后内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF-a)、乳果糖／甘露醇比值(L/M)的变化。结果：治疗组总有效率为86.7％，优于对照组的76.3％(P0.05)，具有可比性。 1.2　诊断标准 ①具有持续的上腹绞痛、呕吐等典型的临床表现；②血清淀粉酶明显升高，平均为1856IU/L；③腹部B超或增强CT示胰脏肿大、周边渗出或坏死。 2 治疗与观察方法 2.1 治疗方法 两组患者予以抗感染、抑制胰腺分泌、改善微循环、胃黏膜保护剂治疗，均不给予影响胃肠动力药物。治疗组患者在此基础上每日接受电针治疗。取穴：足三里、上巨虚、悬钟、公孙、太冲。针刺得气后，接KWD-808工多功能针灸治疗仪，选用连续波，频率4Hz，强度以病人耐受为度。每次60分钟，早晚各1次，共治疗3天。 2.2 观察项目 (1)血液检测指标：一氧化氮(NO)测定采用硝酸还原酶法(试剂购自晶美生物工程有限公司)；内皮素(ET)测定采用鲎试剂耦氮显色法定量测定(试剂购自上海伊华临床医学科技公司)；肿瘤坏死因子(TNF-a)采用ELISA法(试剂购自晶美生物工程有限公司)。 (2)尿中乳果糖与甘露醇排泄率的比值(L/M)测定：采用带有特殊电化学检测器的高效液相色谱法(HPLC-PED)。患者禁食水后10小时，给予口服或胃管内注入糖探针(乳果糖甘露醇混合液50mL，含乳果糖10g、甘露醇5g)，留取口服糖探针后6小时尿液，计量后留取20mL，防腐保存。 2.3　统计学方法 所得数据表示，采用SPSS 10.0统计软件进行方差分析及￡检验。 3 疗效观察 3.1　疗效评定标准 治愈：症状消失，血清淀粉酶恢复正常，无异常体征，CT或B超检查胰腺正常；有效：症状消失，血清淀粉酶较治疗前降低；无效：症状无明显改善，血清淀粉酶高于正常，有胰瘘形成，甚至死亡。 3.2　治疗结果 (1)临床疗效比较 (2)肠黏膜通透性：据文献报道，正常人群L/M比值通常为0.026±0.006。本次结果显示，所有患者治疗前L/M值均高于正常值，组间差异不显著；治疗3天后两组患者L/M值仍有增高，但治疗组增高幅度显著低于对照组(P0.05)。 (3)血浆ET、NO、TNF-d：治疗前两组ET、NO、TNF-a组间比较，差异无显著性意义；治疗3天后两组ET、NO、TNF-a仍在升高，但治疗组的升高幅度均显著低于对照组(P0.05)。 4　讨论 肠黏膜屏障作用的研究有十几年的历史，一般认为，肠黏膜屏障由机械屏障、免疫屏障、生物屏障、化学屏障4部分构成。肠黏膜屏障在创伤、感染、休克等应激状态下，肠道通透性增加，大量内毒进入体循环，引发内毒素血症；内毒素血症反过来又进一步使肠道通透性增高，引起细菌移位、肠源性感染，诱发多系统器官功能衰竭。在肠黏膜形态学出现明显变化之前，肠黏膜通透性增高已经发生，故肠黏膜通透性增高可反映早期肠黏膜的损伤。通过监测肠黏膜通透性，可以有效掌握肠源性感染的发生。同时尽早采取影响肠道通透性的干预措施，对早期控制肠源性感染、改善AP的预后非常重要。 在急性胰腺炎的早期，患者血浆中ET明显升高，大量内毒素入血后，激活体内多种炎症介质如TNF-a、NO。病理状态下，NO过度生成，高浓度的NO可通过异化或破坏细胞骨架纤维肌动蛋白、抑制三磷酸腺苷(ATP)生成、扩大细胞紧密连接等，引起肠上皮通透性增高。此外，NO引发的过量氧化剂，抑制线粒体功能而引起DNA分裂及细胞凋亡，使肠上皮出现短时裸区而引起肠屏障功能减退，易于细菌移位。近年来研究发现，TNF-a不仅能引起肠黏膜通透性增加，而且可增加小分子物质的细胞跨膜转运。AP患者禁食和胃肠动力减弱都进一步加重细菌的产生和肠黏膜的损伤。 本病属中医学“呕吐”“胃脘痛”“腹痛”的范畴。胃为五脏六腑之本，以通为用，以降为顺，治疗以通降胃气为主。针灸对胃肠道的良性调节作用早已被实验及临床实践所证明。消化系统疾病如慢性胃炎、消化道溃疡，运用针灸治疗都取得很好疗效。大量动物实验证明，针灸对胃肠黏膜有明确的保护作用，这种保护作用是多方位的。针灸抑制肾上腺素能神经对肾上腺素的释放，也抑制