百草枯中毒11例临床研究.doc

百草枯中毒11例临床研究[摘要] 百草枯为我国农村经常使用的杂环类接触性除草剂，百草枯对人毒性很强，中毒后可造成多器官系统损害。目前尚无特效解毒药。严重中毒者死亡率高，治疗效果仍不能令人满意。我们体会在救治百草枯中毒时必须尽早采取胃肠道净化，血液净化及药物治疗等综合措施才能提高抢救成功率。 [关键词] 百草枯；中毒；救治 [中图分类号]R243 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2008）09（a）-179-01 百草枯又名“对草快”，化学名称1，1－二甲基－4，4－联吡啶阳离子盐。随着百草枯在农业生产中的广泛应用，中毒事件日渐增多，已成为急诊科常见急症，危害甚至超过了有机磷农药中毒[1]。人类中毒的突出表现是以肺、肾、肝及心脏等损害为主的多器官系统损害或衰竭。人经口中毒致死量约10～15 ml（20%百草枯溶液）或纯品2～6 g[2] 。病死率通常高达50%～80%[3]。我科自2002年4月～2006年11月共收治百草枯中毒患者11例，临床分析如下： 1 临床资料 1.1 一般资料 本组病例男7例，女4例。年龄14~42岁，平均23.5岁。均为口服中毒。服药量5~100 ml，其中20 ml以下者7例，20~50 ml者3例，50 ml以上者1例，平均18.5 ml。从服毒到来我院就诊时间为2 h~108 h，平均32.5 h。5例在院外已给予催吐、洗胃、输液及对症治疗。 1.2 临床表现 11例患者服药后均出现不同程度的口咽部烧灼感、恶心、呕吐、胸骨后及上腹部疼痛不适感。６例患者在中毒第3~7 d后出现腹胀、腹痛加剧，不能进食，黄疸、少尿等肝肾功能损害表现。3例患者在中毒第5~7 d出现胸闷、气短、呼吸困难。3例患者出现多器官功能衰竭，以呼吸衰竭为主，合并有肝肾功能衰竭。 1.3 辅助检查 白细胞（4.0~10.0）×10９/L 4例，10×10９/L以上者7例；中性粒细胞3例0.50~0.70，8例0.71~0.95；心肌酶谱增高者10例；全部病例均显示肝肾功能不同程度的损害；4例胸片显示双肺纹理增多，双肺散在斑点或斑片状阴影；血气分析检查PaO260 mmHg 3例；心电图显示S-T段和T波改变者5例。 1.4 临床救治 ①清除消化道毒物。给予反复彻底洗胃，尽快清除毒物，用2%~5%碳酸氢钠溶液、生理盐水反复洗胃，洗胃后从胃管内注入由30 g活性炭与60 ml生理盐水的混合物，以吸附毒物促进毒物排出，并由胃管内给予50%硫酸镁溶液导泻。②血液灌流。尽早进行血液灌流以便及早清除血中毒物，减少毒物向组织转移。③药物治疗。输液利尿促进毒物排泄，注意维持水电解质和酸碱平衡；早期肺损伤发生前使用糖皮质激素防止肺纤维化并使用抗生素防治继发感染；应用抗氧化及自由基清除剂维生素C及胃粘膜保护剂，加强对症支持治疗；注意保护肝、肾、心脏功能，防治肺水肿。④合理氧疗。一般应限制吸氧，只有在血中氧分压低于5.3 kPa（40 mmHg）时，才可用浓度大于21%的氧气吸入。 2 结果 本组11例，治愈7例，死亡2例，自动出院1例，治愈率63.6%。死亡者并发多器官功能衰竭。 3 讨论 百草枯为联吡啶类除草剂，可以经消化道、皮肤和呼吸道吸收。百草枯口服后吸收迅速，数小时内即达血浆峰值浓度，并随血液分布至全身各组织器官。百草枯除直接刺激消化道粘膜，还作用于细胞内的氧化还原反应，在细胞内产生自由基，引起细胞膜脂质过氧化，从而造成细胞组织损害，肺和肾为主要的靶器官[3]。由于I型、Ⅱ型肺泡细胞从血液中主动摄取百草枯，蓄积于肺脏，因而肺中药物含量甚高，常大于血中含量的十至数十倍，所以肺损伤最为突出，易发生间质性肺水肿、ARDS、呼吸衰竭。 百草枯中毒目前尚无特效解毒剂，我们体会在救治过程中应争分夺秒采取一切行之有效的措施控制病情，并应注意以下几个问题。①由于百草枯主要在小肠吸收，在胃内吸收很少，所以如果能在百草枯进入小肠前洗胃，将大大减少百草枯吸收入血，因此争分夺秒尽早彻底洗胃，清除消化道毒物成为改善预后的重要措施。百草枯在碱性条件下可分解，应用2%~5%碳酸氢钠溶液洗胃，并及早胃管内给予吸附剂如活性炭、漂白土，应用导泻剂如甘露醇、硫酸镁，有助于尽快成功排出含有吸附剂的粪便，减少中毒者肌体对毒物的吸收。越快越早越彻底清除消化道毒物对预后恢复越好。由于百草枯具有腐蚀作用，给患者洗胃时动作宜小心轻柔，以免出现食管、胃穿孔和消化道出血。②血液中的百草枯与肝、肾、心脏、肺等器官中的百草枯存在着交换平衡，早期反复血液灌流可清除血液中的毒物，随着血液中百草枯量的下降，器官中百草枯将部分释放，因此血液灌流可减轻百草枯对靶器官的损害从而改善预后。临床上