神经外科医院感染特点及病原菌耐药研究.docVIP

神经外科医院感染特点及病原菌耐药研究摘 要:医院感染又称医院获得性感染,指住院患者在医院内获得的感染,包括在住院期间发生的感染和在医院内获得出院后发生的感染。主要综述了神经内科医院感染的特点和耐药病原菌的耐药程度、耐药机制和应对措施。 关键词:神经外科;医院感染;病原菌耐药 中图分类号:R651文献标识码:A文章编号:1673-2197(2009)06-0152-02 神经外科是医院感染高发单位之一。随着耐药细菌的出现,医院获得性细菌感染问题日益受到重视。 1 当前国内神经外科医院感染的主要特点 1.1 发病率 当前,国内神经外科医院感染发病率仍居各类医院感染前列。有文献报道,1998-1999年医院感染监控网监测资料分析,在126所入网医院中,平均医院感染发病率为3.92%,感染率为4.13%。2004年余英教等[1]统计,1995-2002年该院神经外科医院感染发病率为7.45%,例次感染率为11.45%,明显高于全国医院感染率平均水平;感染率与原发疾病关系密切,其中高血压脑出血和重型颅脑损伤患者的医院感染率分别达到67.36%和33.81%[1]。 1.2 感染危险因素 高感染率与易感人群比例较大有直接关联。神经外科患者病情危重、机体抵抗力低下、住院周期长,气管切开、导尿、腰穿等侵入性操作等多因素增加了医院感染的机率。 1.3 易感部位 神经外科医院感染可发生在呼吸道、消化道、泌尿道、颅内、皮肤和腹腔等部位,其中以下呼吸道发生率最高,这与神经外科患者长时间昏迷卧床,加之神经损伤,造成咳嗽反射功能障碍、排痰困难、胃内容返流误吸、长期使用呼吸机和大手术、创伤后的急性肺损伤有关。胃肠道和腹腔的医院感染则与长期应用抗菌素引起菌群失调,导致细菌异位有关。 1.4 致病菌 引起神经外科医院感染的主要致病菌有表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、粪肠球菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、鲍氏不动杆菌等。在神经外科多发的下呼吸道医院感染致病菌中,G+球菌中主要为葡萄球菌;G-杆菌中以不动杆菌和铜绿假单胞菌为主[2]。 1.5 对原发病的影响 医院感染导致原发病病情加重,病程延长,加重患者经济负担。早在1996年就有调查显示,平均每例神经外科医院感染者多住院12.3d,在延长住院期间增加费用7 302.2元。就单一感染与多重感染相比,多重感染较单一感染住院时间延长、住院费用增加更显著[3]。 2 神经外科医院感染主要耐药菌及耐药机制 20世纪40年代,青霉素作为第一种应用于临床的抗生素,成功解决了抗感染难题。当时曾有人断言:人类战胜细菌的时代已经到来。但是,事实并不像人们想象的那样美好, 半个多世纪的医学实践证实,在和抗生素接触多次后,细菌已进化出一整套有效的耐药机制,从单一耐药菌到多重耐药菌到全耐药菌,耐药菌这个隐藏的敌人正在逐渐强大起来,应对耐药菌成为临床医学和药理学研究的严峻课题。 临床药敏试验证明,神经外科医院感染致病菌中大多数细菌对青霉素、头孢菌素、单环β-内酰胺类、大环内酯类、氨基糖甙类、磺胺类抗菌药物耐药,对喹诺酮类抗菌药物及β-内酰胺酶抑制剂复合剂耐药率相对较低,对碳青酶烯类及糖肽类抗菌药物敏感性较高。其中G-杆菌对常用抗生素的耐药率极高,除伊米配能等少数几种外,大部分抗生素耐药率已超过50%,有的已近100%。其对三代头孢菌素等β-内酰胺类抗生素的耐药机制是过度产生染色体C类β-内酰胺酶和出现质粒介导TEM和SHV酶的广谱突变体即超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)。前者不能被任何目前可利用的酶抑制剂所抑制,因而也对抑制剂复合物耐药。三代头孢菌素不但可被C类β-内酰胺酶破坏,而且在治疗期间有选择过度产生此酶的耐药突变体的倾向。 国内有文献报道:鲍曼不动杆菌对喹诺酮类也大多不敏感,其可能机制为DNA回旋酶基因突变[4]。 在神经外科医院感染致病菌中,G+球菌以葡萄球菌为主, 大多对青霉素和红霉素高度耐药。其耐药机制为产生β-内酰胺酶及青霉素结合蛋白(PBPs)的改变。 3 应对措施 建立本医院尤其是本病房医院感染的流行病学监测制度,随时了解并定期通报流行情况,是有效控制医院感染的重要措施。其根本作用在于查找原因,从根本上消除或降低医院感染的发生率。同时,严格的无菌操作、减少不必要的侵入性操作、加强临床护理等也是控制医院感染的有效措施。值得一提的是,合理应用抗菌素既是减少医院感染发生的重要途径,也是遏制耐药菌产生、蔓延的关键环节,严格控制预防性使用抗生素已基本成为大家的共识。抗生素的选择可粗分为预防性、经验性和目标性用药,这取决于医生对感染的判断和流行病学调查的结果。要尽快明确病原菌是G+还是G-菌,转入