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纳洛酮治疗COPD并肺性脑病疗效观察文章编号：1009-5519（2007）06-0874-01 中图分类号：R5 文献标识码：B 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是临床上常见的一种呼吸道慢性疾病，其主要特征为不断加重的呼气性气流受限。肺性脑病是其最严重的并发症之一，它是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留引起的精神障碍、神经系统症状的一种综合征。纳洛酮是特异性阿片受体拮抗剂，可直接、有效地拮抗和逆转β-内啡肽所致的中枢性呼吸抑制作用，改善缺氧和二氧化碳潴留而发挥治疗作用[1]。近2年来，我科应用纳洛酮治疗COPD并肺性脑病28例，取得较好疗效且无明显不良反应，现报道如下： 1 对象和方法 1.1 对象：28例中男22例，女6例，年龄59～85岁，平均65.1岁，COPD病史8年～20年不等，初治5例，复治23例，所有患者均符合COPD的诊断标准[2]（入院时PaO2 40～60 mmHg，PaCO2 60～90 mmHg）。28例均有不同程度的意识障碍（嗜睡、昏睡、昏迷等）。入院后均经头颅CT检查排除脑出血等脑血管疾病，所有患者均有不同程度的肺部感染，血气分析检查提示均有低氧血症及高碳酸血症存在。 1.2 方法：所有患者均给予持续低流量吸氧（2.5～3.5 L /min）、抗感染、扩张支气管、止咳祛痰、增加分泌物的排出，防止和治疗并发症，并适当予营养支持治疗。在上述治疗的基础上，给予盐酸纳洛酮0.4 mg～0.8 mg加入生理盐水100 ml静脉滴注9.12小时或9.8小时，直到病人清醒，SaO290%,逐渐减量停药。 1.3 疗效判定：显效：治疗后咳、痰、喘症状明显改善，意识状态在24～36小时内由嗜睡、昏睡、谵妄、躁动转为清醒。有效：治疗后咳、痰、喘症状有改善，意识状态在36～72小时内转为清醒。无效：治疗后咳、痰、喘症状、意识状态及动脉血气分析（PaO2、PaCO2）没有改善甚至恶化。 2 结果 28例患者中,显效11例,有效16例,无效1例,总有效率96.43%,其中无效的1例病情进行性恶化，予气管插管机械通气好转。 3 讨论 肺性脑病是COPD患者的严重并发症，Ⅱ型呼衰是肺通气功能障碍引起，其发生机制是多方面的，其中主要是呼吸动力和呼吸阻力的不平衡，临床研究已证实，在机体发生Ⅱ型呼衰时，体内的β-内啡肽含量明显升高[3]，β-内啡肽系内源性吗啡样物质，主要来源于下丘脑和垂体，β-内啡肽能抑制呼吸中枢，减少呼吸冲动，使呼吸动力进一步不足，导致呼吸困难，每分钟通气量下降，使低氧及高碳酸血症更趋严重，形成恶性循环，缺氧和二氧化碳潴留加重,心、肺、脑循环功能损害，对中枢神经系统的影响多表现为躁动、谵妄，甚至昏迷。 盐酸纳洛酮是阿片受体特异性拮抗剂，与阿片受体的亲和力远大于内啡肽、脑啡肽，并能迅速通过血脑屏障。当机体处于应激状态时（缺血缺氧等），存在于人体脑内和垂体内的β-内啡肽大量释放，并与其受体结合，抑制中枢神经系统，从而导致呼吸抑制，并且抑制前列腺素和儿茶酚胺的心血管效应，抑制细胞ATP的代谢所致细胞膜离子转运功能障碍，稳定性降低，造成脑细胞水肿。纳洛酮能有效地拮抗β-内啡肽的上述病理效应，有明显的中枢兴奋与催醒作用，阻断恶性循环，改善低氧血症和高碳酸血症，改善脑缺氧和二氧化碳潴留，促进意识恢复。同时大剂量的纳洛酮具有阻止钙内流和抗氧化作用，清除氧自由基，可以减轻脑水肿，并能增加脑血流，逆转由阿片介导的缺血后细胞代谢抑制。 本组病例治疗结果显示：纳洛酮结合常规治疗对COPD合并自主呼吸较稳定的肺性脑病的患者，能迅速纠正缺氧，短期内降低二氧化碳潴留，改善意识障碍，且无明显不良反应，减少了气管插管机械通气带来的一些不良反应。但临床应根据实际情况，对昏迷程度深、自主呼吸不稳定、痰液较多的重症患者，应及早行有创机械通气。 参考文献： [1] 孟宪芳.纳洛酮在临床急诊中的应用进展[J].省略’医学， 1997，13(6):500. [2] 中华医学会呼吸病学分会.慢性阻塞性肺病诊治规范[J]. 中华结核 和呼吸杂志，1997，20(4):199. [3] 陈天铎、董晨明.纳洛酮对心肺脑复苏作用的评价[J].急诊医学，2000， 9(1):5. 收稿日期：2006-10-12 本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文。 1