纳洛酮治疗慢性呼吸衰竭临床疗效研究.docVIP

纳洛酮治疗慢性呼吸衰竭临床疗效研究【摘要】目的：观察纳洛酮治疗慢性呼吸衰竭临床疗效。方法：将47例患者随机分为治疗组及对照组，两组均予以积极控制感染，持续低流量吸氧（氧流量为1～3 L/min，鼻导管给氧法），解痉平喘，止咳化痰，保持气道通畅，维持酸碱、水、电解质平衡，营养支持等综合治疗。治疗组在此基础上加用纳洛酮注射剂，首剂负荷量0.4～0.8 mg加入生量盐水20 ml中静脉推注。以后给予纳洛酮注射剂1.6 mg加入生理盐水中静脉滴注，连用3天。结果：治疗后，治疗组总有效率明显高于对照组（P0.05），两组患者治疗前均有明显的咳嗽、咳痰、喘息及意识障碍，动脉血气分析动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）值相近(P0.05)，具有可比性。 1.2 治疗方法：两组均予以积极控制感染，持续低流量吸氧（氧流量为1～3 L/min，鼻导管给氧法），解痉平喘，止咳化痰，保持气道通畅，维持酸碱、水、电解质平衡，营养支持等综合治疗。治疗组在此基础上加用纳洛酮注射剂，首剂负荷量0.4～0.8 mg加入生理盐水20 ml中静脉推注，以后给予纳洛酮注射剂1.6 mg加入生理盐水静脉滴注，连用3天。 1.3 观察方法：观察患者咳嗽、咳痰、喘息症状、意识状态、血压；均于治疗前、治疗后行血常规、尿常规、粪常规、心电图、动脉血气分析、血糖、血电解质及肝肾功能等检查。 1.4 疗效判定：有效：治疗后咳嗽、咳痰、喘息症状有改善，意识状态在24小时内由谵妄、躁动、昏迷转为清醒，动脉血气分析有明显改善。无效：治疗后咳嗽、咳痰、喘息症状，意识状态及动脉血气分析没有改善甚至恶化。 1.5 统计学方法：临床疗效χ2检验，治疗前后动脉血气数据以均数±标准差表示，两组间t检验。 2 结果 2.1 经治疗后两组临床疗效比较：见表1。 2.2 两组治疗前后动脉血气分析变化情况：见表2、3。 2.3 不良反应：两组治疗过程中均无明显血压波动、心律失常，无明显抽搐、烦躁，无恶心、呕吐等胃肠道反应，未出现皮疹、皮肤发痒等药物过敏反应，注射局部无红肿、硬结等症状，无肝、肾功能损害等不良反应发生。 3 讨论 慢性呼吸衰竭因肺通气或换气功能严重障碍引起，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧体或不伴二氧化碳潴留而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、紫绀等，这些表现（特别在早期）并无明显特征性，明确诊断有赖于动脉血气分析，表现为在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO26.67 kPa，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素，可诊断的呼吸衰竭[2]。 在严重缺氧状态下，存在于神经、垂体及肾上腺组织中的内源性阿片样物质大量释放入血，使血浆β-内啡肽明显升高，其参与了呼吸调控及呼吸衰竭的发生发展过程，起到呼吸抑制的作用[3，4]。慢性呼吸衰竭患者血中和脑脊液中阿片样物质明显升高，其含量与病情轻重呈正相关。大量阿片样物质能抑制儿苯酚胺和前列腺素的心血管效应，脑干神经细胞对CO2敏感性降低，抑制呼吸。目前已知脑中至少存在（mu）δ(delta)和K(kappa)三种阿片受体，在阿片受体分布区域往往都存在若干不同浓度的具有阿片类活性的内源性肽类物质，称其为阿片肽。已知的阿片肽可分为三大类，其中β-内啡肽可引起心脏功能障碍，对呼吸的影响包括呼吸抑制，脏换气不足，高碳酸血压，继而脑内血管扩张，脑实质充血，脑肿胀，脑水肿，临床表现为嗜睡，意识障碍，盾迷至呼吸衰竭等。 纳洛酮是羟二氢吗啡酮的衍生物，是特异性阿片受体拮抗剂而无激动活性，与阿片受体的亲和力比β-内啡肽强，其可直接有效地拮抗和逆转β-内啡肽介导的各种效应[5]。纳洛酮渗透过血脑屏障迅速发挥作用，产生强有力的兴奋呼吸中枢作用，阻断β-内啡肽所致呼吸抑制的病理过程，从而阻断恶性循环，改善低氧血症及高碳酸血症，改善脑缺氧和二氧化碳潴留，促进意识恢复.纳洛酮静脉给药起效较快，它的药物代谢半衰期较短（60～90分钟），首剂给予负荷量，以后静脉滴注维持，有助于快速不间断有效拮抗β-内啡肽，使病情不易复发。 本组治疗结果显示纳洛酮治疗组总有效率明显高于对照组（P0.05），且无不良反应发生。经治疗后，两组在咳嗽、咳痰、喘息症状、意识状态及血气分析（PaO2、PaCO2）等方面均有不同程度的明显改善作用（P0.01），但纳洛酮治疗组较对照组疗效更佳。我们认为对于慢性呼吸衰竭的治疗，在积极控制感染，持续低流量吸氧，解痉平喘，止咳化痰，保持气道通畅，维持酸碱、水、电解质平衡，营养支持等综合治疗的基础上及早应用纳洛酮是安全有效的。 参考文献： [1] 中华医学会呼吸病学分会.慢性阻塞性肺病诊