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纳洛酮治疗早产儿原发性呼吸暂停42例疗效观察【摘要】目的：观察纳洛酮治疗早产儿原发性呼吸暂停的疗效。方法：对42例早产儿原发性呼吸暂停在纠正缺氧、酸中毒，保暖，支持等综合治疗基础上应用纳洛酮治疗（治疗组），并将38例早产儿原发性呼吸暂停应用氨茶碱治疗作为对照（对照组），通过记录动态心电、呼吸、经皮血氧饱和度及血气分析等结果，进行统计学处理。结果：治疗组疗效显著，呼吸暂停次数比对照组明显降低（P＜0.05）。结论：纳洛酮治疗早产儿原发性呼吸暂停疗效显著，不良反应小，值得广泛推广应用。 【关键词】纳洛酮；早产儿；原发性呼吸性暂停 文章编号：1009-5519（2007）06-0832-02 中图分类号：R72 文献标识码：A 早产儿常发生原发性呼吸暂停（Apnea of premature,AOP）。AOP是指呼吸暂停时间超过20秒，常伴有心率减慢低于100次/分或出现紫绀、肌张力低下的异常现象。早产儿呼吸暂停的发生率约20%～30%，极低出生体重儿可达50%。AOP发生的频率及严重程度常与胎龄成反比。随着我国被救治的极低体重儿数量的增多，AOP问题显得越来越突出。有人认为AOP其病因与中枢神经系统结构或功能不成熟，呼吸系统发育不完善有关，也有人提出与β-内啡肽（β―EP）类物质具有相关性。目前临床上常采用氨碱茶兴奋呼吸中枢来治疗早产儿原发性呼吸暂停，但有时疗效并不满意，而且静脉滴注时间长，剂量过大易致烦躁、心动过速、低血压、高血糖、惊厥，甚至胃肠道出血等。我们应用阿片类受体拮抗药盐酸纳洛酮治疗早产儿AOP 42例，临床取得显著疗效，现报道如下： 1 资料与方法 1.1 临床资料：自2000年1月以来，孕周≤35周住院发生呼吸暂停的早产儿共80例。胎龄30～35周，体重1 200～2 100 g，均符合实用儿科学呼吸暂停诊断标准，患儿随机抽样分为两组，其中治疗组42例，男22例，女20例；对照组38例，男20例，女18例。作心电、呼吸、经皮血氧饱和度监测，每例呼吸暂停后即作血气分析。本实验除外标准：（1）先天性心脏病；（2）有惊厥表现；（3）颅内出血；（4）严重感染；（5）水、电解质紊乱；（6）肺部疾患；（7）母亲分娩过程中应用吗啡或麻醉药。两组一般情况比较差异无显著性，见表1。 1.2 治疗方法：一般治疗：两组均用美国迈瑞彩色多参数监护仪进行心电、呼吸及经皮血氧饱和度监测。当胸廓停止运动超过20秒，心率低于100次/分，SpO2低于80%，即为AOP。对照组38例采用吸氧、保持呼吸道通畅、保暖、维持水、电解质平衡，纠正酸中毒、能量、血浆支持等综合治疗，并给予氨茶碱负荷量4～6 mg/kg，静脉滴注，12小时后给维持量，每次1.5～2 mg/kg，每天2～3次。治疗组42例在对照组综合治疗基础上每次给予纳洛酮0.1 mg /kg，静脉注射，8小时1次。疗效判断标准：显效，用药48小时内呼吸暂停停止发作；有效，用药72小时内呼吸暂停1天内发作次数较前减少，持续时间较前缩短；无效，用药72小时后呼吸暂停无减轻或加重。 1.3 统计方法：采用t、χ2检验。 2 结果（见表2） 对照组治疗后有6例出现烦躁、2例抽搐、3例心动过速。治疗组3例出现轻微面色潮红、烦躁，未见其它不良反应。 3 讨论 现代医学认为，AOP的发生与中枢神经系统的结果或功能不成熟及呼吸系统发育不完善有关，导致神经冲动传出较弱，发生呼吸调节障碍。早产儿呼吸系统发育也未完善，肺泡通气及潮气量较少，肺代偿能力差，肺牵张反射减弱，当呼吸负荷增加时，不能有效延长吸气时间，易发生缺氧和酸中毒。另外，近年来有研究表明，原发生呼吸暂停是早产儿血浆β-内啡肽（β-EP）在呼吸暂停发作后明显升高。内啡肽在中枢神经系统具有神经递质与神经内分泌作用，血浆水平增高，可引起心率减慢，呼吸抑制[1]。胎龄越小，出生体重越轻，发病率越高。目前临床上多采用氨碱茶兴奋呼吸中枢来治疗是早产儿原发性呼吸暂停，但疗效并不十分满意，而且静脉滴注时间长，易致烦躁、心动过速、低血压、高血糖、惊厥及胃肠道出血等现象。 纳洛酮是阿片受体特异性拮抗剂，对非生理量的阿片样物质的呼吸中枢抑制有强烈的拮抗作用，可增强神经细胞对CO2敏感性，增强呼吸，从而改善呼吸恢功能[2]。本研究随机对42例早产儿应用洛络酮并与应用氨茶碱的38例早产儿对照，观察发现，应用纳洛酮的患儿呼吸暂停的次数明显减少，症状明显改善。推测纳络酮治疗早产儿呼吸暂停的机理是：（1）特异性结合阿片受体而降低血浆β-内啡肽水平，从而解除β-内啡肽对呼吸中枢的抑制，从而减少呼吸暂停次数，缩短呼吸暂停的时间及减轻呼吸暂时SpO2及心率的下降程度；（2）纳洛酮还能增加心输出量，提高平均动脉压，便冠状