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脊髓损伤后疼痛综合康复治疗[摘要] 脊髓损伤后疼痛是脊髓损伤患者常见的并发症之一,据报道有8%～94%的脊髓损伤患者有慢性疼痛,其中1/3疼痛严重,并有可能伴随患者终生,成为患者总体健康及日常生活的最大障碍。因此开创更好的治疗方法或手段获得更好的治疗效果去除或减轻患者疼痛,提高患者生活质量是我们的目的。 [关键词] 脊髓损伤; 疼痛; 康复治疗 [中图分类号] R651.2 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2009)27-32-02 脊髓损伤后疼痛是脊髓损伤患者常见的并发症之一,据报道有8%～94%的脊髓损伤患者有慢性疼痛,其中1/3疼痛严重,并有可能伴随患者终生,成为患者总体健康及日常生活的最大障碍[1]。脊髓损伤后疼痛一般有两种情况:一种是机械性疼痛,与骨折局部异常有关;另一种起源于脊髓本身,即中枢性疼痛,临床多发,在脊髓损伤患者中占11%～94%。中枢性疼痛表现为损伤平面以下(相当于感觉消失部位)呈扩散性的感觉异常性疼痛,常为烧灼痛、针刺痛、麻木或跳动痛,一般为自发性,多与情绪改变有关。临床有一些患者的主诉实际上属于感觉紊乱,严重者可影响患者饮食、睡眠及日常生活,应及时处理。 1 疼痛的临床表现 脊髓损伤后的中枢性疼痛有其自身的发作特点:①在脊髓损伤几个月至几年后发生(亦有少数患者在损伤后当即发生),部位不确定,呈弥漫性,在感觉平面以下的范围内经常变化,胸腰段损伤者多发生在下肢与会阴部;②疼痛的性质、程度、发作频率变化不定,可分3类:持续麻木痛、自发间断痛、持续反复发作的剧痛;③疼痛的发作时间、间隔时间不固定,多为自发性,与情绪及天气变化有关;④对药物容易耐受,术后易复发。根据疼痛发作的特点,再结合X线片及血液生化检查结果,排除骨关节痛及感觉平面以上的其他原因引起的疼痛后,中枢性疼痛即可确诊。 2 疼痛的发生机制 疼痛的发生机制尽管有进展,但仍然很局限,目前尚不十分清楚,疼痛是多个因素相互联系的复杂过程。目前仍以闸门学说的创始人Melzack和Bedbrook提出的“中枢兴奋性增高”学说和“模式发生机制”学说最有影响。该学说认为疼痛主要是外周刺激经非特异性投射系统传导到大脑,造成患者觉醒水平提高所致。近年来,随着对疼痛认识的不断深入,也有人提出解释疼痛的心理行为理论,认为疼痛是一种异常病态行为,这一理论已越来越受到专家学者的重视。 3 疼痛的康复评定 对于疼痛的评定,临床采用最多的方法是视觉模拟评分(visual analog score,VAS)。此方法是在白纸上画一长10cm的线段,左端为0,表示无痛,右端为100,表示无法忍受的疼痛,让患者根据自己所感受的疼痛强度,在线段上确定一点,表示感知到的疼痛强度,从左端起点至该点的距离长度为疼痛的强度。经大量临床验证,这种方法简便可靠,便于进行治疗前后的统计学处理,应用十分广泛,但使用时须注意线段上最好不要预先划刻度[2]。 4 疼痛的康复治疗 脊髓损伤后疼痛的康复治疗往往比较复杂和困难,一般单用药物和理疗方法效果均不明显,必须结合药物、康复训练及心理治疗等才能取得较好效果。就目前而言,药物和理疗结合心理治疗是治疗疼痛的主要手段,当这些方法无效时才考虑手术治疗。 4.1 疼痛的药物治疗 治疗疼痛的药物很多,根据药物特性可分为两大类:非阿片类药物和阿片类药物。脊髓损伤后疼痛患者先用非阿片类药物,无效时再考虑阿片类药物。 4.1.1 非阿片类药物 分为一般镇痛药、非甾体类抗炎药和其他药物。 4.1.1.1 一般镇痛药 此类药有扑热息痛、阿司匹林、二氟尼柳等,因镇痛作用较弱,仅用于轻症患者。 4.1.1.2 非甾体类抗炎药 镇痛机制主要是通过抑制环氧化酶,减少前列腺素合成,从而减轻炎症反应和疼痛。代表药物有布洛芬、萘普生及吲哚乙酸类,主要副作用为上消化道反应,如腹痛、消化不良、恶心等,停药后消失。 4.1.1.3 其他药物 主要为抗抑郁药如盐酸氟西汀(百忧解)、氟哌噻顿―美利曲辛(黛利辛)、阿米替林,抗惊厥药如卡马西平、苯妥英钠以及抗精神病药如氟奋乃静、氯丙嗪等。根据疼痛传入的现代通路原理,疼痛的传入是双通道的,一条是能传递区分疼痛的性质、部位、强度和持续时间的感觉分辨通路;另一条是传递疼痛引起的不愉快感觉的情感激动成分通路。因此,有人提出将抗抑郁药作为治疗疼痛的首选用药。虽然盐酸氟西汀(百忧解)、氟哌噻顿―美利曲辛(黛利辛)安全,但是价格较昂贵,长期服用可能多数患者不能接受。临床仍以三环类抗抑郁药如阿米替林应用较多[3]。此外还可应用神经妥乐平注射剂每次2支,每天1次静脉注射,14d为1疗程,有约半数患者可部分缓解或完全缓解。 近来有新药科达德龙,为