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脑出血患者体温及预后临床探究摘要 目的：研究脑出血患者体温变化对机体系统及预后的影响。方法：106例脑出血患者分为低体温组(T37℃，ｎ=40)，对比分析低体温组、体温升高组与体温正常组之间多脏器功能衰竭(MOF)、脑疝发生率及病死率。结果：体温升高组90％有确切的感染源；低体温组、体温升高组MOF、脑疝及病死率显著高于体温正常组(P37℃持续48h以上归人体温升高组。脑出血诊断依据第四届脑血管病学术会议修订的标准，并均经l临床表现及头颅CT证实。低体温组：男5例，女2例，平均年龄(63±2.5)岁；体温正常组：男37例，女22例，平均年龄(65±3.0)岁；体温升高组：男23例，女17例，平均年龄(66±2.8)岁。 1.2　基础疾病 低体温组、体温升高组原有冠心病、高血压、脑卒中病史与体温正常组比较，差异无统计学意义，但体温升高组原有糖尿病、慢性支气管炎病史显著高于体温正常组(P0.05)。 2　结果 低体温组7例中有确切感染灶1例(14.3％)，为呼吸系统感染。体温升高组40例中有确切感染灶36例(90％)，其中单纯呼吸系统感染20例，单纯泌尿系统感染2例，呼吸系统合并泌尿系统感染14例，中枢性发热3例，脱水热1例。体温正常组未发现有感染情况。 多脏器功能衰竭(MOF)、脑疝及病死率：低体温组有6例(85.7％)发生MOF，其中都发病于7d内，100％的MOF患者最终导致死亡。体温正常组有2例(3.4％)发生MOF，主要累及心血管、肾及代谢系统。体温升高组有26例(65％)发生MOF，其中92.3％(24/26)的MOF患者最终导致死亡。 低体温组有5例(71.4％)发生脑疝者，病死数6例(85.7％)，均死于7 d内。体温升高组中18例(45％)发生脑疝，病死数31例(77.5％)。体温正常组无脑疝发生病例，病死数1例(1.7％)，死于MOF(见表3、表4)。 低体温组有5例(71.4％)发生脑疝，出血部位都在基底节区及脑干；体温升高组有18例(45％)发生脑疝，出血部位90％发生在基底节区、内囊及脑干；体温正常组无脑疝发生。低体温组6例死亡原因中，脑疝合并MOF者占83.3％(5例)，单有MOF者占16.7％(1例)；体温升高组31例死亡原因中，单纯脑疝而不伴MOF者占19.4％(6例)，脑疝合并MOF者占48.4％(15例)，单纯有MOF而无脑疝者占32.2％(10例)，大多有确切感染源；体温正常组病死1例(1.7％)，死于MOF。 3　讨论 脑卒中后的体温异常已引起临床的极大关注，成为初步评估脑卒中预后的重要临床指标之一。本资料显示脑出血患者发热率占37.7％，比文献资料报道的低，可能与资料样本小及中轻症患者比例较高有关，在体温升高组中患者确切感染率为90％，其中呼吸系统占85％，多为内囊、丘脑、脑干受损，使内脏植物神经功能紊乱，早期出现肺水肿、肺瘀血，肺及支气管瘀积大量分泌物.细菌繁殖因而引起肺炎，或由于意识不清，咳嗽反射消失，咽及气管的分泌物误吸引起吸人性肺炎；另外，体温升高组中病前患糖尿病及慢性支气管炎者易发生感染和发热，可能原因是这些慢性疾病导致全身血管病变或微循环、代谢障碍，脏器储备功能和代谢能力降低，机体免疫力下降所致，说明病前患有糖尿病或慢性支气管炎基础疾病可能是脑出血继发感染和发热的潜在危险因素。泌尿系统感染主要是留置导尿、卧床引起。发热作为一种病理现象可反映机体防御机能，但高热可影响脑代谢，体温每升高1℃，脑代谢就增加6％～7％，而且可引起血脑屏障改变、酸中毒及神经递质改变等，从而加重脑功能障碍。 体温不同影响脑卒中的预后，MOF是脑出血严重并发症，其发病机制可能主要与脑出血急性期应激反应和感染有关。本资料显示，在体温升高组中大多有确切感染源，表明脑出血合并MOF与感染、发热有关，MOF是脑出血急性期重要死亡原因之一。而脑疝是脑出血早期重要死亡原因之一，本资料显示低体温组和体温升高组患者脑疝发生率增高，大多伴有MOF，部位多发生内囊、丘脑及脑干。 正常人的体温是由大脑皮质和丘脑下部体温调节中枢控制，并通过脑干血管运动中枢和周围传出神经、体液因素调节产热和散热的过程，保持产热和散热的动态平衡。本资料低体温组和体温升高组90％的脑疝发生在内囊、丘脑和幕下，原因是这些部位出血引起颅内压显著增高，可影响脑干功能产生显著的体温异常，如丘脑下部的散热中枢受损则表现为高体温，丘脑下部的产热中枢受损则表现为低体温，本组低体温死亡率为75％，与文献报道一致，因此应值得重视。 脑出血急性期体温变化与预后关系密切，体温升高特别是高热及低体温死亡率极高，预后差。脑出血患者体温变化与脑干功能受损程度一致，同时高体温及低体温使人体脑细胞代谢紊乱，是促使