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脑卒中后抑郁(PSD)临床探析[关键词] 脑卒中；抑郁；诊断；治疗 [中图分类号]R743.3 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2008）05（a）-159-02 脑卒中是严重危害人类健康的疾病，具有高发病率、高致残率、高死亡率的特点。卒中后抑郁症状是卒中的常见并发症，严重影响卒中病人的康复和回归社会，引起临床医师的普遍关注，国内资料较少，就此问题做如下综述。 1 PSD的发病率 Sandin等[1]研究指出20%~30%的脑卒中病人可发生抑郁，脑卒中后1年的发病率可达21%。Robinson[2]研究指出住院病人重症PSD的发病率为19.3%，门诊PSD的发病率为23.3%。一项对PSD随访18个月的研究表明，发病率高达54%，脑卒中后2个月为46%，12%的病人初发PSD是在脑卒中后18个月[3]。龙洁等[4]报道PSD的发病率为34.2%。其中轻度为20.2%，中度为10.4%，重度为3.7%。王焕林等[5]用DSM-Ⅲ诊断标准，结果为33.6%。贾艳滨等[6]依据CCMD-2-R，结合HAMD、老年抑郁量表等对脑卒中62例病人进行评定，发生率为67.4%。 2 PSD的病因 PDS的病因是多方面的，不是十分清楚，可能的原因有3种。①PDS是脑部病变直接作用的结果。②病人本身的肢体瘫痪是刺激抑郁发生的原因。③两原因兼而有之。相关因素包括：①外在因素：脑卒中前个人、社会因素；脑卒中导致的社会、情感、智能障碍、离婚独居，既往有脑卒中、抑郁病史。而与年龄、性别、人种、社会阶层无关。②内在因素：病变部位与PDS发生有关，尤其是卒中后1个月。 3 PDS的发病机制 脑卒中时，脑血流发生异常变化，引起神经内分泌改变，特别是神经递质5-羟色胺减少，5-羟色胺减少在脑卒中后出现抑郁中起主要作用[7]。脑卒中直接破坏了5-羟色胺能神经元和去甲肾上腺素能神经元及其通路，使这两种神经递质低下，从而导致抑郁。Starkstein及Robinson研究指出，病灶位于左半球较之右半球者更易损伤此两种神经元，使之发生抑郁症的几率比右半球高10倍。张庆臣等[8]认为，PSD病因是异源的，不同侧（区）的PSD有不同的发病机制，并与其在情绪调控中所起的作用有关；Bhogal等[9]对1970~2003年中PSD和病灶部位关系的文献综合研究后认为，因样本来源、评估时间间隔、抑郁评估标准、实验方案、结果说明等方面的差别导致结论不一致。 4 PSD的临床表现 PSD的临床表现是多种多样，徐华民[10]用流调中心抑郁量表(CES-D)测评发现，病人常见症状绝望感、自卑感、无愉快感、敌意感、空虚感、孤独感、被憎厌感较明显，也有一些PSD出现厌世和自杀。Robinson应用DSM-Ⅲ检查得出，PSD与功能性抑郁并无本质区别，将PSD分为两种类型：轻度抑郁和重度抑郁[2]。轻度抑郁：类似抑郁性神经症，表现为悲哀、沮丧、睡眠障碍、精神性功能减退、注意力不集中、思虑过速、兴趣下降、失望及易激惹等。重型抑郁：除上述症状外常有紧张、焦虑、早醒、体重减轻、食欲减退、思维困难、绝望及自杀。临床上还有一种不典型抑郁症，表现为周期性躯体不适，如胸闷、气短、乏力、恶心、呕吐、抑郁情绪不明显。自杀倾向是PSD最危险症状，可出现在抑郁的各个时期，病人事先有详尽的计划，隐蔽行动以逃脱他人的注意，临床上对其应提高警惕。 5 PSD的诊断 PSD的诊断要求病人有明确的卒中病史，经临床及影像学证实，采用美国精神医学会“精神障碍诊断与统计手册”（DSM-4）或世界卫生组织“国际疾病分类”（ICD-10），我国临床应用较多的是“中国精神疾病分类方案与诊断标准”（CCMD-3），也有使用CCMD-2，CCMD-2-R。 心理学量表是PSD评估和预后判断的常用工具。汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、Zung抑郁自评量表（SDS）、抑郁自评量表（CES-D）、卒中失语抑郁量表（stroke aphasic depression scale，ADRS）和脑卒中后抑郁多模式方法(Multimokel Approach to Diagnosis of Post-Stroke Depress，MMADD）常应用于临床，而HAMD的使用最为广泛。SDS主要反映抑郁症状和程度，用于评估治疗前后的变化。CES-D主要用于流行病学调查。卒中失语抑郁量表主要用于卒中亚急性期的针对失语病人的评估。 MMADD采取了HRSD和BDI评分，由医生、护士或家人评定，减少病人自评的主观性，切合PSD病人的需要，敏感性提高，特异性强。 6 PSD的治疗 6.1基础治疗 脑卒中后急性期内科常规处理，恢复期针对病因及卒中的一级或二级预防治疗