脑外伤所致应激性溃疡预防价值.docVIP

脑外伤所致应激性溃疡预防价值【摘要】目的：了解预防干预治疗在颅脑外伤所致应激性溃疡治疗中的价值。方法：将重型颅脑外伤患者随机分为常规治疗组34例和预防干预组50例两组，前者为常规治疗，后者在入院常规处理的同时，即给予预防性静脉点滴奥美拉唑或泮托拉唑40 mg/d抑酸治疗，比较两组应激性溃疡的发生率及临床疗效。结果：常规治疗组与预防干预组应激性溃疡的发生率以及外科治疗优良率分别为41.1%、58.7%与10%、80%，两组统计学处理P＜0.05差异具有显著性。结论：预防干预在减少应激性溃疡发生方面具有肯定的疗效，同时还可提高颅脑外伤外科治疗的疗效。 【关键词】颅脑外伤；应激性溃疡；预防干预治疗；疗效 文章编号：1009-5519（2007）11-1620-02 中图分类号：R6 文献标识码：A 颅脑外伤所致应激性溃疡（Stress ulcer SU）是脑外伤的常见并发症。据报道其发生率约占颅脑外伤的20%～66%[1]，病死率高达57.1%[2]。因而针对颅脑外伤所致应激性溃疡的治疗已成为颅脑外伤外科治疗的重要内容之一。为了解预防干预治疗在颅脑外伤所致应激性溃疡治疗中的价值，对我院2003年1月～2006年1月收治的颅脑外伤患者84例进行了临床观察，现报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料：84例颅脑外伤患者，男52例，女32例。年龄13～64岁，平均33.6岁。病例构成：脑内血肿并挫裂伤32例，硬膜下血肿并挫裂伤28例，弥漫性脑肿胀12例，弥漫性轴索损伤12例。入选条件：（1）颅脑外伤患者。（2）GCS在3～8分内，昏迷时间大于6小时，符合重型颅脑外伤的诊断标准。（3）排除既往有消化性溃疡的病史。 1.2 临床分组：按照入院先后顺序，单日收治者进入常规治疗组，共34例，双日收治者进入预防干预组，共50例。两组间GCS平分差异无统计学意义，P＞0.05，具有可比性。 1.3 治疗方法：常规治疗组包括及时处理颅脑外伤，开颅手术、脱水治疗、冬眠低温治疗等降低颅内压的常规方法，当出现应激性溃疡时才予以治疗。预防干预组在入院常规处理的同时，即给予预防性静脉点滴奥美拉唑或泮托拉唑40 mg/d，两组患者均常规留置胃管观察胃液情况。 1.4 颅脑外伤所致应激性溃疡出血的判断标准：（1）胃管引流出血液或咖啡样液体；（2）胃液隐血试验阳性；（3）柏油样大便；（4）大便隐血试验阳性。上述四项只要有一项出现即判断为颅脑外伤所致应激性溃疡。 1.5 统计学处理：采用χ2检验，P＜0.05具有统计学意义。 2 结果 2.1 两组患者应激性溃疡的发生情况：见表1。 2.2 两组患者的临床疗效：按照GOS五级划分标准[3]，将良好及中残计为效果优良，见表2。 2.3 颅脑外伤所致应激性溃疡的病理学特点：全组有19例发生应激性溃疡，其中11例接受了胃镜检查，镜下病理学特点为：以胃小弯为中心，散发多个大小不一的溃疡，边界清楚，边缘不规则，大小不一，部分溃疡深达黏膜下层，无瘢痕、硬结。 3 讨论 3.1 颅脑外伤所致应激性溃疡的发病机理：目前认为[4，5]：颅脑损伤中丘脑下部或脑干伤后交感神经系统兴奋，体内儿茶酚胺类物质、糖皮质激素及胃泌素增高，致使胃黏膜缺血，胃酸增加，黏膜屏障破坏，氢离子逆向渗入，从而促使上消化道发生病变，特别是胃窦等高酸区域。本组资料中有11例进行了胃镜检查，证实小弯侧胃窦区为病变严重区域，且溃疡及黏膜糜烂区无瘢痕、硬结等陈旧性溃疡迹象，说明系原发外伤及手术所造成继发创伤等诱导的应激性溃疡，更支持上述发病学说。 3.2 预防性干预的临床价值：多数研究均证实应激性溃疡是颅脑外伤患者死亡率高的重要因素之一[1～4]。故在入院时即采用预防性干预治疗有可能减少颅脑外伤患者应激性溃疡的发生率，从而改善颅脑外伤患者的临床疗效，降低死亡率，提高外科治疗的效果，进而提高生存质量。本组资料表明常规治疗组的应激性溃疡发生率高达41.1%，而预防干预组仅为10%，具有显著差异，表明早期预防性抗酸治疗在减少应激性溃疡发生方面具有肯定的疗效。由于预防干预治疗减少了颅脑外伤及手术等机体应激状态下合并的胃肠道出血，以及阻断了胃肠道黏膜屏障破坏从而诱发的一系列病理生理改变，故而提高临床疗效。本资料中常规治疗组的优良率58.7%,而预防干预组的高达优良率80%,除了颅脑外伤本身的伤情外，预防干预治疗是提高颅脑外伤外科治疗效果的重要措施之一。本文在预防干预治疗方面选用了质子泵抑制剂奥美拉唑或泮托拉唑，也有应用H2受体拮抗剂或抗酸治疗的同时加用硫糖铝预防治疗的报道[4]。Faisy认为加用硫糖铝后，铝与蛋白质、胃蛋白酶、金属类物质和大分子肽类物质等结合产生不同状态的多阴离子凝胶样