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- 2017-08-08 发布于福建
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螺旋CT对急性胰腺炎诊断应用
螺旋CT对急性胰腺炎诊断应用【摘要】目的 评价螺旋CT在急性胰腺炎(AP)诊断中的价值,提高对急性胰腺炎的诊治水平。方法 对经临床和手术明确诊断的68例急性胰腺炎CT表现进行分析评价。结果 68例中CT诊断为急性水肿型胰腺炎47例,急性坏死型胰腺炎21例,其中7例经手术证实,61例经临床、实验室及腹腔穿刺证实。结论CT对急性胰腺炎能早期发现和明确诊断,对临床早期及时有效治疗有重要指导意义,同时对判断病情的轻重及预后评估有重要价值,是临床首选诊断方法。
【关键词】急性胰腺炎 螺旋CT CT诊断 增强扫描
中图分类号:R814.42文献标识码:B文章编号:1005-0515(2011)1-332-02
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种临床常见的急腹症,起病急,发展快,按病理分为水肿型和出血坏死型[1]。CT检查目前已成为AP影像学检查的主要手段,而且对AP及并发症的诊断、治疗及预后起重要作用,目前多数学者认为腹部增强CT扫描是诊断胰腺坏死的金标准[2]。
1 资料与方法
1.1 资料 收集我院经临床实验室和螺旋CT确诊的急性胰腺炎68例,男45例,女23例,年龄29~79岁,临床上均表现急性上腹剧痛、腹胀、恶心、呕吐等症状。68例血、尿淀粉酶均有不同程度升高,血常规白细胞计数超过正常值。61例经临床、实验室及腹腔穿刺证实。其中43例患者有胆囊炎、胆结石病史,7例经手术证实。
1.2 CT检查采用PHILIPS双排螺旋CT机扫描,层厚5mm,间距5mm,螺距1.0,部分病例胰腺加2.5mm薄层扫描,增强扫描采用碘海醇100ml,注射速度2.5~3.0ml/秒,肘静脉团注法,用高压注射器注射,注射前先静脉推注地塞米松10mg,预防碘造影剂的不良反应。
2 结果
68例病例中CT诊断为急性水肿型胰腺炎47例,急性坏死型胰腺炎21例。CT表现:68例中有30例胰头增大,62例胰体、尾单独或同时增大,8例胰头表现基本正常;12例增强扫描后胰腺实质见点状或小片状低密度灶;平扫2例见胰腺体、尾部点状高密度灶(出血灶);胰腺周围渗液63例,其中渗液积聚在小网膜l5例,左肾前间隙47例,左肾前间隙增厚51例,右肾前结肠旁沟积液7例,胰腺外渗、包膜增厚5例,5例见假性囊肿形成;l1例合并左侧胸腔少量积液,13例伴少量腹腔积液。
3 讨论
3.1 胰腺大小改变和CT增强扫描的意义
3.1.1 急性水肿型胰腺炎的CT表现为胰腺体积呈不同程度增大,CT表现为体尾部增大明显,胰腺密度均匀或稍减低,周边轮廓清楚或模糊。肾前筋膜紧靠胰尾后缘,正常人腹部CT片显示清楚,如仅少量渗液,由于肾周脂肪层衬托,即显示肾筋膜增厚。由此可见,左肾前间隙积液是诊断急性胰腺炎较早,较可靠的征象之一[3]。胰腺肿胀在CT上显示为局限性或弥散性肿胀,前者可出现在胰腺任何部位,后者表现为胰腺成比例增大,胰头、体、尾各段均大于正常值,除胰腺肿胀外,CT值下降为另一特征,CT值可降为20~43 HU。胰腺坏死在CT上表现为散在点状,斑片状及大片状低密度影,胰腺轮廓模糊,脂肪层消失,由于胰腺是富血管器官,正常胰腺微循环在急性胰腺炎症期间被破坏,增强扫描时,胰腺微循环被破坏的部分不强化而表现为低密度。本组47例胰腺前后径的测量参考Kreel和Sand.in的测量数据其确定的正常值为头部(23±3)mm,体部(20±3)mm,尾部(15±7.5)mm。47例胰腺头部增大39例,最大值为35mm,胰腺体尾部增大41例,最大值为37mm。
3.1.2 急性出血坏死型胰腺炎 胰腺实质、胰周组织发生严重的脂肪坏死、出血、液化,其筋膜可以增厚,由于胰腺供血不足,增强效应明显降低,特别是在胰腺坏死区内存在有微血管内皮细胞受损,血栓形成,甚至血管破裂时胰腺坏死区可不强化,表现为低密度影,本组21例中,18例行增强扫描,有12例在增强扫描后显示局部点状或小片状不强化的低密度灶。7例重症急性坏死型胰腺炎患者手术证实:均有不同程度的出血、坏死改变。出血和坏死灶呈局灶性或弥漫性。胰腺体积明显增大,且为弥漫性,胰头增大19例,增大最大值约35mm。胰腺体、尾部增大21例,最大值约37mm。胰腺密度改变,胰腺水肿的CT值<正常胰腺40Hu~45Hu。坏死区域CT值约3Hu~5Hu。出血区域CT值明显增高,约为50Hu~70Hu。胰腺包膜水肿、增厚,当胰腺坏死或包膜下积液时,包膜即被掀起,厚1mm左右。胰周改变:坏死性胰腺炎胰周改变主要为胰周脂肪层模糊、消失,说明炎性反应累及胰周脂肪组织,进一步发展,炎性反应渗液进入胰周脂肪间隙,胰腺被膜增厚掀起,肾旁间隙及小网膜囊内常见液体潴留。肾前筋膜增厚,CT示模糊条索影。并发症:一
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