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静脉系统疾病（一）四肢深静脉血形成 中心医院超声科 王文统 一、病因、病理与生理 临床上将静脉血栓形成分成两类型： 1、血栓性静脉炎； 2、静脉血栓形成。 近年来认为两种类型可能是一个疾病的两个不同阶段。血栓性静脉炎的病理变化特点是静脉壁由于化学性、机械性、感染性等原因导致炎症反应，组织增厚。血栓与血管壁之间粘连较紧，不易脱落。静脉血栓形成的主要病理变化，一般认为是血液的高凝状态和静脉血液滞缓而产生血栓。血栓与管壁仅有轻度粘连，容易脱落，易引起肺栓塞。 血栓形成后可向主干静脉的近端和远端滋长蔓延。其后，在纤维蛋白溶解酶的作用下，血栓可溶解消散，有时崩解断裂的血栓可成为栓子，随血流进入肺动脉引起肺栓塞。 但血栓形成后常激发静脉壁层和静脉周围组织的炎症反应使血栓与静脉壁层广泛粘连并逐渐纤维化。机化的血栓往往形成多数细小的裂缝和蜿蜒的管道，最终使静脉官腔再通，并有或多或少的内皮细胞增生覆盖静脉内膜，从而成为边缘毛糙、管径粗细不均的再通静脉。在上述机化过程中，静脉瓣膜也被破坏而丧失功能，以致造成下肢静脉瓣膜关闭不全，使血液逆流，从而发生一系列临床症状。 深静脉血栓形成的发病率较高，发病部位多数在下肢和骨盆内静脉，上腔和下腔静脉也可发生，但少见。上腔静脉最少。 二、超声表现 1、2D超声表现 静脉血栓具备以下共同特点： （1）病变的深静脉，官腔内有实质性回声，部分或全部占据血管腔； （2）急性期表现为官腔明显增宽，血栓为实质性低回声。慢性期表现为血管腔变细，管壁增厚血栓为实质性较强回声。（3）探头加压后，静脉管腔不能被压瘪。 （4）在深吸气或做Valsalva实验后，静脉官腔变化不明显，静脉波动消失，缺乏正常的静脉瓣的运动。 2、Color　Ｄｏｐｐｌｅｒ 当所检查静脉完全阻塞时，彩色多谱勒在病变处或其近、远端不能探及彩色血流，远心端静脉血流流向浅静脉，例如股总静脉血栓时，可见血流经大隐静脉流入属支。当所检查静脉部分栓塞时，于血栓边缘或血栓中间有条带状或点状彩色血流显示，血流明显变细，粗细不一。部分病例仅在挤压远侧肢体后，才能见到点状血流，有兰有红，说明血流方向发生改变。 ３、ＰＷ 病变部位的深静脉完全阻塞时，在病变区或其近、远端不能取到血流频谱信号。部分阻塞时，ＰＷ在非栓塞的部分取样时，可探及血流信号，但频谱异常，即不随呼吸运动变化，变为连续性血流频谱，小的侧枝循环和血栓后再沟通血管，可以是此种血流频谱。　若栓塞范围局限,在血栓边缘通过的血流呈高速连续性充填的 血流频谱。若栓塞范围广泛，在血栓边缘通过的血流呈低速连续性的血流频谱。如果血栓引起的梗阻不明显，近心端静脉血流通畅，则血流频谱可随呼吸变化。 有的下肢静脉血栓在血管造影证实为完全性栓塞，但彩色多谱勒可显示其内仍有细小血流，特别是挤压小腿之后，出现彩色血流的机会更多。虽然在彩色多谱勒检查中可以显示上述细小血流，但临床表现类似完全性栓塞。 四肢深静脉血栓形成不同阶段的超声表现 一、急性血栓（指1~2周内的血栓） 1、2D表现 静脉管腔内见实质性低回声，但在几小时或几天以后血栓呈无回声或低回声。有血栓的静脉段管径明显增粗。探头加压官腔不能被压瘪。 注意：在急性血栓中，有的新鲜血栓可能不吸附于静脉管壁，其近心端可以在官腔内呈游离状态。在操作中可实时地观察到血栓游离端随血流摆动，此时易出现血栓脱落而引起肺梗塞。操作时应特别小心。凡能明确诊断者，则不能挤压，一经确诊，患者应平卧保持安静，等待治疗。血栓在数周后便附着于静脉壁上，此时检查便相对安全。 2、Color　Ｄoppler表现 完全栓塞时于病变处无血流信号.不完全栓塞者管腔内有彩色血流显示.彩色血流在某一平面突然受阻、完全中断，这种现象常见于血栓形成的急性期。 彩色血流沿着管壁于血栓之间一侧或两侧呈连续或断续通过，形成所谓“轨道征”，大多见于血栓形成后二周左右。一般说来，轨道征表明血栓比较梳松，部分与静脉壁分离或已有裂缝，彩色血流进入血栓与静脉壁之间的裂隙，彩色血流包绕血栓。有时可见充盈缺损末端呈游离状，形成所谓“轮廓征”，彩色血流包绕血栓游离端，为急性深静脉血栓形成的诊断依据。 3、PW表现 完全性栓塞不能探及血流信号。在“轨道征”，“轮廓征”的彩色血流处可测及连续低速血流频谱。 二、亚急性血栓（数周以后的血栓） 1、2D表现：血栓回声增强，血栓收缩和溶解，使其缩小，静脉管腔也随之变小，可出现再通。 2、Color Doppler：在血栓再通的部位，可显示不规则狭窄或细小多枝状彩色血流，血流边缘不整齐，部分显示扩张。 3、PW：在再通部位可测及血流频谱。 三、慢性血栓（数月~数年） 管腔内为实质性较强回声，静脉壁局限性或弥漫性增厚，血管内径变细。