药物发热临床病例分析.ppt

药物热的临床案例分析; 发热是最常见的临床症状和体征，而FUO的病因诊断是一个世界性的难题，迄今为有近10％的“不明原因发热”患者最终不能明确病因，且并未随着诊断条件的改善而改变。病因明确的时间较前大大缩短由于病因复杂 ，牵涉的系统病变很多，无法明确归类，比如感染、肿瘤、呼吸、风湿、血液等 ；目前国内有些医院开设了感染病科，收治“不明原因发热”的患者。; 人员构成:主要传染科医师 优势：是经典的传染病工作者 缺点： 1.缺乏其他内科疾病诊治的系统训练， 2.仍以收治传染病为主，甚至主要是肝炎病人， 3.诊治工作的优势尚未被认可。 4.诊治经验、诊治水平有待提高。 ;致热源 ; 发热性疾病的临床思维;发热的病因分类;发热的病因分类;非感染性发热 2.结缔组织疾病：包括系统性红斑狼疮、结节性脂膜炎、成人still病、贝赫切特病、皮肌炎等。 3.血液系统疾病：包括白血病、恶性组织细胞病等。 4.各种恶性肿瘤：如恶性淋巴瘤、各种癌症等。 ;非感染性发热 5.物理化学性损伤：如热射病、大面积烧伤、骨折、五氯酚钠中毒等。 6.神经源性发热：如脑出血、自主神经功能紊乱等。 7.先天性糖脂代谢障碍所致的Fabry病与外胚叶发育不良症。 8.剧烈运动或癫痫持续状态 9.其他：如甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤症、严重失水或失血、无菌性脓肿、大面积组织坏死等。 ;确定感染的部位;感染性疾病诊断中的白细胞增高影响因素; 病例1： 患者为20岁男性，既往一年前因“左肺上叶化脓性炎症”住院使用头孢米诺抗感染治疗，本次发病以劳累后出现发热咳嗽、 咳痰为主要表现，伴胸痛，体温最高达39.6℃,伴发冷 辅查 血常规 WBC 15.96×109/L NEU% 92.0%；肺CT示左肺上叶实变影，中间可见密度不均，有空腔及液平，纵隔淋巴结未见肿大; 临床诊断为“化脓性肺炎”，使用哌拉西林/他唑巴坦4.5g Q8 ivdrip 抗感染治疗，两周后，患者自觉症状明显减轻，无发热，偶有咳嗽，无胸痛，各种实验室指标复查均正常或已接近正常，但在治疗第15天再次发生高热伴寒战，体温最高可达40℃，请临床药师会诊调整抗生素治疗方案; 经对患者详细问诊，发现患者临床症状仅以发热伴发冷、寒战为主要表现，并且寒战高热均发生在静点哌拉西林/他唑巴坦后，急查血常规及C-反应蛋白，血常规示白细胞总数不高，中性粒细胞比率及嗜酸性粒细胞升高, 分析可能由哌拉西林/他唑巴坦所引起的药物热，建议暂停此药观察；临床采纳并立即停药 ; 药物热 是一种综合征，狭义上的药物热是指药物引起的免疫反应，其特征是在药物治疗过程中出现，当停止用药后发热消失，同时经过仔细的体检和实验室检查排除其他导致发热的病因。而广义的药物热也可以通过其他机制所引起，只是相当少见，如博来霉素和两性霉素B引起的发热是药物直接刺激致热源的形成和释放。;容易引起发热的药物 任何一种药物都有可能殷勤药物热 80年代国外一项大型研究证实α-甲基多巴和奎尼丁是最常见的引起药物热单个药物 1.抗菌药物 两性霉素B、头孢菌素、异烟肼、呋喃妥因、青霉素、利福平、链霉素、磺胺药、万古霉素等 2 其他 别嘌呤醇、苯丙胺、抗组胺药、阿托品、对氨基水杨酸、硫唑嘌呤、博来霉素、卡马西平、西咪替丁、肼苯哒嗪、布洛芬、碘、甲基多巴、硝苯地平、苯巴比妥、普鲁卡因胺、丙硫氧嘧啶等;致病机制; 2.热调节的影响 某些药物可能作用于热调节并通过不同机制引起体温升高 通过代谢增加而使产热增加的药物有左旋甲状腺素、单胺氧化酶抑制剂、西咪替丁等，而用阿托品后影响出汗和血管收缩使散热减少；苯丙胺直接作用于下丘脑的体温调节中枢，吩噻嗪类和丁酰苯类既作用于中枢也作用于外周（抗胆碱作用）从而影响体温调节。 ; 3.药物损伤的细胞释放致热源 由于药物引起细胞破坏释放致热源到血循环导致的发热很少，而Jarisch Herxheimer反应是典型的例子，青霉素（或其他抗生素）治疗螺旋体数小时后出现，而化疗杀伤细胞后出现的发热也是通过这一机制产生的 4.药物被致热源污染 生产环节 外源性污染 5.药物使用后的副作用 注射引起的静脉炎 细菌性脓肿的局部用药; 当天患者体温平稳，寒战高热未在发生，改用头孢妥仑匹酯200mg bid po序贯治疗，三天后患者生命体征稳定，未再发热，复查血常规及CRP均已正常，影像学明显吸收，患者出院。;临床症状; 病例2： 患者为46岁中年男性，既往健康，本次以发病咳嗽治疗后发热为主要