浅议糖尿病酮症酸中毒及高渗性非酮性糖尿病昏迷防治.docVIP

浅议糖尿病酮症酸中毒及高渗性非酮性糖尿病昏迷防治中图分类号：R587 文献标识码：B 文章编号：1004-7484（2011）18-0069-02 1 糖尿病酮症酸中毒（DKA） 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急性并发症，也是内科常见急症之一。其诱因有感染、胰岛素治疗中断或不当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩等，有时可无明显诱因。 1.1 临床表现 1.1.1多见1型糖尿病人。 1.1.2糖尿病症状加重，厌食、恶心、呕吐、口渴、多尿、昏睡或渐入昏迷。少数患者有腹痛。 1.1.3皮肤失水，燥红，呼吸深快，呼气有烂苹果味、脉搏细速、血压下降。 1.1.4尿糖、尿酮强阳性。血糖显著升高，多为16.7～33.3mmol/L（300～600mg/dl）。血酮体显著升高，多在4.8mmol/L（50mg/dl）以上。PH降低、CO#8322;结合力降低。血浆渗透压正常或稍高。血白细胞增高。 1.2 处理措施 1.2.1 补液：一般使用等渗氯化钠液。如血钠较高，可输低渗液。无禁忌症者，在前2小时内要快速补充血容量，补入1000～2000ml。当血糖降至13.9mmol/L（250mg/dl）时可输入5%葡萄糖，同时加胰岛素。从第2至第6小时约输入1000～2000ml 。第一个24小时输液总量约4000～5000 ml，严重失水者可达6000～8000ml。 1.2.2 小剂量胰岛素治疗：以每小时每公斤体重0.1U，短效胰岛素，持续静脉滴注。其优点为减少低血钾、脑水肿、低血糖发生，且血清胰岛素浓度可达100～200μU/ml。这一血清胰岛素浓度已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应。且有相当强的降低血糖效应。通常也可将普通胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注（应另建输液通道）。亦有采用间歇静脉注射或间歇肌内注射。以上方案均可加用首次负荷量，静脉注射普通胰岛素10～20U。血糖下降浓度一般以每小时约降低3.9～6.1mmol/L（70～110mg/dl）为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，提示患者对胰岛素敏感性较低，胰岛素剂量应加倍。在治疗过程中，需每1～2小时测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮等。当血糖降至13.9mmol/L(250mg/dl)时，改输5%葡萄糖液并加入普通胰岛素（按每3～4g葡萄糖加1U胰岛素计算）。若治疗前血钠偏高，胰岛素剂量可相对加大些。但血糖下降速度不宜过快，以每小时减低6.1mmol/L为宜。尿酮体消失后，根据患者尿糖、血糖及进食情况调节胰岛素剂量或改为每4～6小时皮下注射普通胰岛素1次。然后逐渐恢复平时的治疗。 1.2.3 补钾：原则根据血钾和尿量补钾。一般经治疗尿量增加开始补钾。 1.2.4 补碱：轻度酸中毒不必补碱。当血pH低于7.1或碳酸氢根降至5mmol/L或CO#8322;结合力低于4.5～6.7mmol/L时应考虑补碱。选等渗（1.25%）碳酸氢钠溶液。 1.2.5 积极治疗诱因和并发症。如休克、严重感染、心力衰竭、肾衰竭、脑水肿等。 1.2.6 护理：良好的护理是抢救DKA的一个重要环节。应按时清洁口腔、皮肤，预防褥疮和继发性感染。细致观察病情变化，准确记录神志状态、瞳孔大小和反应、呼吸、血压、心率、出入水量等。 2 高渗性非酮性糖尿病昏迷（简称高渗性昏迷） 高渗性非酮性糖尿病昏迷是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型。本症病情危重，并发症多，病死率可达40%，故强调早期诊断和治疗。其诱因有感染，急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析治疗、静脉内高营养、不合理限制水分及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂呋嗪类利尿药和β受体阻断药等。有时在病程早期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大量饮用含糖饮料等诱发或促使病情恶化。 2.1 临床表现 2.1.1 多见老年人，2/3病例发病前无糖尿病病史。 2.1.2 嗜睡、幻觉、震颤、抽搐、昏迷等。 2.1.3 皮肤失水、呼吸加快、脉搏细速、血压下降。 2.1.4 血糖显著升高，一般为33.3mmol/L以上，血钠正常或显著升高，血浆渗透压显著升高＞350mmol/L，血pH、CO#8322;结合力正常或降低。 2.2 处理措施 2.2.1 首先积极补液：根据病情使用等渗液或低渗液。如治疗前已出现休克，宜首先输注生理盐水和胶体溶液，尽快纠正休克。 2.2.2 小剂量胰岛素治疗：静脉注射胰岛素首次负荷量后，继续以每小时每公斤体重0.1U的速率静脉滴注胰岛素。 2.2.3 低钾及时补钾。 2.2.4 积极治疗诱因及并发症。在治疗过程中应注意高血糖是维护患者血容量的重要因素，如血糖迅速下降而补液不足，将导致血