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浅谈38例小儿重症肺炎治疗体会[摘要]目的 探讨小儿重症肺炎的早期诊断及治疗。方法 选择自2006年4月―2011年4月我院14岁以下重症肺炎38例为研究对象, 进行临床分析。结果 先天性心脏病、营养不良或有先天遗传代谢性疾病为高危因素, 肺炎并发肺损伤或全身炎症反应综合征致多脏器功能衰竭是死亡的主要原因。结论 对有基础疾病的肺炎患儿要及时发现并积极纠正低氧血症及高碳酸血症, 控制炎症反应, 改善预后。 关键词：重症肺炎 小儿 高危因素 中图分类号：R375.2 文献标识码：B 文章编号：1004-7484（2011）06-0060-02 小儿重症肺炎由于全身器官和免疫系统发育不成熟、呼吸道粘膜分泌型ＩｇＡ分泌不足、咳嗽、咳痰能力弱、吞咽反射较差易致反流等原因,呼吸系统感染尤其是肺炎仍是儿科领域的常见病和导致死亡的主要因素。由于小儿急症尤其是重症肺炎起病快、来势猛、并发症多、常累及全身、典型表现常被掩盖或被忽略等,因抢救时间仓促易致诊治不当,导致病情进展恶化,甚至死亡。笔者对我院儿科2006年4月―2011年4月38例重症肺炎进行临床分析, 提高对小儿重症肺炎的早期诊断及并发症的预防水平,降低病死率。 1 一般资料 本组均符合重症肺炎的诊断标准,其中男24例, 女14 例, 年龄1 月龄～ 14 岁。1 月龄～ 1 岁20例,～ 3 岁14例,～ 14岁4例；入院时病程1～ 5 天。本组中既往体健者22例, 有高危因素者16例, 其中先天性心脏病10例, 营养不良4例, 喉软骨发育不良2例, 入院时即诊断为重症肺炎30例, 入院后病情在1～3天进展8例。血常规:WBC 12×109/L 者30例, 300×109/L；心肌酶谱: 10例CK-MB 高于正常值3 倍以上；胸片: 两肺弥漫性点片状阴影36例, 一侧大片状阴影10例, 一侧胸膜炎6例,一侧大片状阴影合并同侧胸腔积液6例, 在12～ 36 h 进展为两肺弥漫性大片致密影6例。血气分析26例，低氧血症并高碳酸血症12例, 单纯高碳酸血症2例, 单纯低氧血症12例。痰培养肺炎链球菌10例, 金黄色葡萄球菌2例, 肺炎克雷伯杆菌2例；其余未检出病原菌。并发呼吸功能不全16例, 心肌损害12例，心力衰竭8例, 中毒性脑病4例, 全身炎症反应综合征并多脏器功能障碍12例, 凝血功能障碍2例, 胸膜炎及胸腔积液12例，存在两种以上并发症20例。 2 治疗方法 本组均给予包括氧疗, 抗感染, 液体平衡, 充分镇静, 退热, 一部分因病情需要应用静脉免疫球蛋白及肾上腺皮质激素, 心衰时给予强心、利尿、扩张血管等治疗，有6例转ICU行气管插管予呼吸机辅助呼吸。保持气道通畅,加强气道管理,防止反流窒息。由于在重症肺炎时毛细支气管因炎症、水肿而增厚,管腔变小和堵塞,同时气道炎症使分泌物大量增加,严重影响肺的通气功能。故采取各种措施包括体位、吸痰、拍背等清理气道,严重时需紧急气管插管。指征强调呼吸异常和血气异常；气管导管选择大小为年龄/4+4ｍｍ；从体位、头部位置和喂养方法上保证避免反流。 3 结果 本组抢救成功32例, 放弃治疗2例。4例死亡患儿中, 2例死于先心病呼吸心搏骤停, 2例死于严重的感染伴多脏器功能衰竭。 4 讨论 小儿呼吸系统的解剖生理特点与成人不同, 支气管管腔较狭窄, 管壁黏膜血管丰富, 纤毛运动较差, 清除能力弱, 当受到病原体侵犯时, 呼吸道黏膜充血、水肿、炎症渗出, 出现阻塞, 导致通气和换气功能障碍, 引起缺氧及二氧化碳潴留, 同时毒血症可导致机体代谢及各器官功能发生一系列变化。本组中有基础疾病占42%, 2例喉软骨发育不良患儿6月龄,反复出现导致呼吸暂停；2例2 岁并有先天性心脏病, 室间隔缺损的患儿, 在发病1 天内, 出现了严重的心力衰竭, 呼吸困难进行性加重, 极度烦躁, 无尿等；2例6个月并有先天性心脏病、营养不良的患儿, 咳嗽发热2天入院, 病情迅速加重死于呼吸循环衰竭；另2例死亡病例死于多脏器功能衰竭。因此对有高危因素的患儿应高度重视[1], 一旦感染肺炎, 病情常在短期内迅速加重。重症肺炎是一个发展的过程, 病情进展快, 全身中毒症状明显, 除呼吸系统严重受累外, 其他系统亦明显受累, 包括急性胃肠功能障碍、急性心力衰竭、微循环衰竭、心肌炎、呼吸功能不全、中毒性脑病、败血症、水电解质平衡紊乱等。肺部感染常启动异常全身炎症反应, 由于细胞因子和炎症递质参与, 使肺炎迅速扩散加重, 部分患儿普通给氧不能缓解, 需要给予呼气末正压为主的机械通气[2]。本组有4例营养不良儿童, 最早的出生后1 个月开始人工喂养导致营养不良。 由于家属对疾病认识的不足, 早期缺乏合理的治疗, 就诊时病情危重,