浅谈高血压病降压药物临床合理应用.docVIP

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浅谈高血压病降压药物临床合理应用

浅谈高血压病降压药物临床合理应用中图分类号:R972+4 文献标识码:B 文章编号:1004-7484(2011)18-0136-02 降压药(antihypertensive drugs)又称抗高血压药。是一类能控制血压,用于治疗高血压的药物。降压药主要通过影响交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和内皮素系统等对血压的生理调节起重要作用的系统而发挥降压效应。近年来,高血压病成为危害人民健康的常见病,严重威胁国民的身体健康。高血压的诊断标准是收缩压≥19kPa(140mmHg)或舒张压≥12kPa(90mmHg),符合其中一项者可确诊为高血压[1]。随着高血压患者的增多,降压药物种类也随之增多,这样降压药物的合理应用以及相应的禁忌,在临床治疗中的作用显得尤为重要[2] 。 1 降压药物的临床合理应用 1.1 根据病情的单一用药 根据患者高血压的原因进行单一合理用药,如可乐定为中枢性降压药,主要是激动脑干红核区(I1)受体,抑制NE释放而产生降压作用,此外可乐定也可降低血浆肾素和醛固酮水平,起到降压作用。可乐定静脉注射时可产生短时间的升压,随后是长时间的降压,2~4h作用达高峰,可维持6~8h。降压时伴有心率减慢,停药时应逐渐减少药物剂量。另外还可根据病情的发展情况,按照剂量由小到大使用降压药,这样不仅可以减少不良反应,同时找到患者对此类药物治疗的最佳剂量,如β-受体阻断剂的用量就是从小剂量开始使用的[3]。 1.2 根据疗效的联合用药 根据各个单一降压药物的疗效,可将两种或两种以上的降压药物进行合理配伍。从而小剂量降压药物联合应用,中和不同药物之间引起的不良反应,防止单药治疗时血压降低触发的代偿反应,提高降压疗效,增加患者的耐受性。经临床总结出以下合理配伍降压药物的方案: 利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的合用:利尿剂(如氢氯噻嗪、呋噻米、螺内酯、氨苯蝶啶等),可以降低血管阻力,其可能的机制是持续地降低细胞内Na+及降低细胞外液容量,平滑肌细胞内Na+浓度降低可能导致细胞内Ca2+ 浓度降低,从而使血管平滑肌对收缩血管物质的反应性减弱;血管紧张素转换酶抑制剂ACEI(如卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利等)不仅具有良好的降压效果,对高血压患者的并发症及一些伴发疾病亦具有良好影响,是作为伴有糖尿病、左心室肥大、左心功能障碍及急性心肌梗死的高血压患者的首选药物。二者联合应用,既可以减小血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的血管神经性水肿,同时增强了对心脏功能不全患者的降压作用。 利尿剂和β-受体阻滞剂的合用:β-受体阻滞剂中具内在拟交感活性β-阻滞剂可增加血浆三酰甘油浓度,降低HDL一胆固醇,可以减低利尿剂对高脂血症患者的副作用。 β-受体阻滞剂和钙拮抗剂的合用:钙拮抗剂CCB(硝苯地平、尼群地平,尼卡地平等)通过减少细胞内钙离子含量而松弛血管平滑肌,进而降低血压。钙拮抗剂品种繁杂,结构各异。从化学结构上可将其分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。前者对血管平滑肌具有选择性,较少影响心脏。后者对心脏和血管均有作用。临床上可用于各种程度的高血压,尤其在老年高血压或合并稳定型心绞痛时,二者合用时,钙拮抗剂CCB的交感激活反应可被β-受体阻滞剂抵消,同时β-受体阻滞剂的收缩周围血管作用也可被钙拮抗剂CCB抵消,从而达到减低副作用,增强降压的疗效。 血管紧张素转换酶抑制剂ACEI与钙拮抗剂CCB合用:虽然两类药的作用机制不同,但均能降低细胞内Ca2+浓度,有协同降压作用及靶器官保护作用。而且ACEI还能抵消CCB的心悸、面红、失眠以及下肢水肿的副作用。血管紧张素转换酶抑制剂ACEI与吲达帕胺:由于两药合用使剂量均减少,吲达帕胺的低血钾、升高尿酸及ACEI常见的咳嗽等不良反应均明显减少,而且两药对血糖血脂无不良作用,故适用胰岛素抵抗病人,两药合用使再次脑卒中的发生率下降达43%,因此对中风后病人可更好地防止复发。 β-受体阻滞剂和α1-阻滞剂(哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪)的合用:α1-阻滞剂可降低动脉血管阻力,增加静脉容量,增加血浆肾素活性,不易引起反射性心率增加。α1-阻滞剂最大的优点是对代谢没有明显的不良影响,并对血脂代谢有良好作用,可用于各种程度的高血压治疗,与β-受体阻滞剂合用可增强其降压作用。 2 讨论 降压药物虽不能解决高血压病的病因治疗问题,但及时恰当地进行降压能减轻因高血压引起的头痛、头昏、心悸、失眠等症状,并可减少由于持续性的高血压所引起的心、脑、肾等重要生命器官的功能障碍和器质性病变。因此,掌握高血压药物合理应用与禁忌对有效控制血压能明显减少心脑血管意外(心肌梗死、脑梗死)的发生率,降低死亡率,延长患者的生命起着重要的作用。

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