消化系统科学大揭秘(十二)溃疡元凶――幽门螺杆菌.docVIP

消化系统科学大揭秘(十二)溃疡元凶――幽门螺杆菌2005年12月10日晚上7点，瑞典斯德哥尔摩皇家音乐大厅里灯火辉煌，瑞典国王给当年获得诺贝尔医学与生理学奖的澳大利亚科学家巴里 1983年，这两位杰出的科学家从人胃中发现了幽门螺杆菌。其实在很早以前，包括中国学者在内，就有人发现过胃内有耐酸的细菌。马歇尔与沃伦不仅发现了细菌而且深入研究，更令世界瞩目的惊人之举，是他们为了彻底证明幽门螺杆菌是致病的元凶，竟然根据“科赫原理”，自己吞服了从胃溃疡患者胃内分离出来的幽门螺杆菌。于是，他们都先后出现了恶心、呕吐、胃痛等症状，还被证实发生了消化性溃疡。然后他们又成功地从自身胃里分离出相同的菌株，从而正式向全世界宣布：幽门螺杆菌感染是慢性胃炎、消化性胃溃疡的主要病因，是消化性溃疡的元凶！人们不仅崇敬科学家几十年如一日深入科研的韧性，而且一致称赞马歇尔与沃伦为科学而献身的伟大精神！ 给元凶画像 幽门螺杆菌是很微细的家伙，在1厘米长的头发丝上足以躺下1万到1万5千个同伙，因此在特殊染色后在高倍的显微镜下才勉强可以看得到它们的身影。它们是螺旋形弯曲的细菌，菌体的一端伸出2~6条带鞘的鞭毛，别小看这几根毛，它既是细菌的运动推进器，又是定居于胃黏膜上起抛锚作用的固定器，防止被胃内容物与胃酸冲走。 元凶的传播途径 流行病学的研究表明，幽门螺杆菌的感染率相当高，人是唯一的传染源。虽然有人从腹泻和胃酸缺乏者的粪便中培养出了幽门螺杆菌，但是学者认为污染粪便传播幽门螺杆菌的可能性不大。流行病学家认为口与口传播才是幽门螺杆菌传播的主要途径。 据调研发现，在发展中国家儿童的成长过程中，幽门螺杆菌感染率增长很快，而我国的老奶奶及母亲们较普遍有口口喂养儿童的习惯（大人怕小孩无法消化饭食，帮其嚼烂后再喂幼儿），这可能是幽门螺杆菌广泛传播的重要渠道。 另外，消毒不严的胃镜检查，是交叉性幽门螺杆菌传播的又一个途径。有研究者发现胃镜表面竟有61%污染了幽门螺杆菌，还惊人地发现作胃镜检查的医生也有相当高感染率，这种医源性传播是很可怕的。 当然更为广泛的传播是餐桌上的传播。大家在宴席上，不使用公筷，而用饱含口水的筷子去夹取菜肴时，幽门螺杆菌趁机钻进了另一位健康人的肚子。幽门螺杆菌感染就此广泛地流传开来了！ 元凶的凶相 众所周知，胃内的胃液很酸，几乎能杀灭所有从食物中带进的那些不耐酸的细菌。但是幽门螺杆菌却是耐酸又耐缺氧的家伙，因此它不仅能在胃的幽门部幸存下来，而且还能钻进胃黏膜里生长与繁殖后代。科学家们研究发现，幽门螺杆菌有以下几个特性，使其能在胃腔如此艰苦险恶的环境中生存下来。 1、幽门螺杆菌体内存在大量尿素酶幽门螺杆菌的尿素酶能有效、快速地将尿素分解为二氧化碳与氨，这两种气体为幽门螺杆菌周围产生一朵“氨云”，既能中和胃酸与胃酸抗衡，又有利于幽门螺杆菌穿透胃液，并制造了自身生存的微环境。 2、幽门螺杆菌存在特有的黏附机制幽门螺杆菌能分泌一种黏附素，其中包括黏附因子与脂多糖等，能牢牢贴在胃黏膜上。 3、幽门螺杆菌能产生空泡细胞毒素使胃黏膜细胞形成大量空泡，进而使胃黏膜细胞产生病变，发生溃疡。 4、幽门螺杆菌能产生毒素相关蛋白这种蛋白使胃黏膜发生细胞萎缩与凋亡，进而产生萎缩性胃炎与消化性溃疡。更可怕的是，由于胃黏膜的溃烂，胃细胞突变成癌细胞，进而产生胃癌变！ 幽门螺杆菌对胃黏膜造成破坏后，幽门螺杆菌刺激机体的中性粒细胞和吞噬细胞，于是胃黏膜产生严重的炎症反应，患者就会引起胃痛与恶性呕吐等症状。 元凶逞凶的机制 幽门螺杆菌致胃和十二指肠消化性溃疡的机制十分复杂，研究者提出五种学说： 1、胃泌素－胃酸相关学说认为幽门螺杆菌周围产生的“氨云”不仅保护了幽门螺杆菌的生存，而且使其周围的pH增高，于是幽门螺杆菌刺激胃酸分泌增加，加剧消化性溃疡的发展。 2、胃上皮细胞起泡、化生及凋亡学说幽门螺杆菌定居的胃黏膜上皮细胞内产生大量空泡，细胞化生与凋亡，对溃疡因子的抵抗力剧减，从而导致溃疡产生。 3、炎症介质学说幽门螺杆菌感染导致多种炎症介质大量释放，导致炎症的发生与加剧。 4、免疫损伤学说幽门螺杆菌可严重损伤胃黏膜及其周围的免疫细胞和免疫系统，使免疫力明显下降，导致溃疡的合并炎症发生。 5、漏屋顶学说带有艺术色彩想象力的学者将发生炎症的胃黏膜比喻为“漏雨的屋顶”，由于幽门螺杆菌的存在及破坏，使原先健康的胃黏膜破损成漏雨的屋顶。胃黏膜溃疡与炎症加剧，严重时可导致胃溃疡穿孔或大出血，因而危及生命！ 几个重要的研究结论 全世界学者经过几十年的反复研究，现在终于真相大白，2008年7月最新出版的《消化内科学》上明示了以下结论： 1、一项2102例消化性溃疡的