慢性酒精中毒的神经系统表现.ppt

慢性酒精中毒的神经系统损害 酒精中毒已是遍及全球的一种常见病，对人类的健康危害日趋严重，尤其是在欧美国家，其发病率仅次于心脑血管疾病和肿瘤；在我国随着生活水平的逐渐提高，其发病率亦不断增加 发病机制 酒精对人的大脑有直接神经毒性作用。当酒精进入人神经细胞膜类脂层时，就开始起破坏性作用：神经细胞脱水、变性、坏死、缺失，神经细胞体萎缩、树突减少，从而导致大脑萎缩。 长期大量饮酒可导致痴呆，虽然其发病机制还不十分清楚，但多数认为，主要就是酒精神经毒性作用和硫胺缺乏。 酒精神经毒性作用和硫胺缺乏均可以降低神经元活动，干扰神经递质的合成、释放和再摄取。两者还可以导致基底节神经核损伤，使某些神经递质合成减少，如乙酰胆碱和去甲肾上腺素等。 酒精依赖者及柯萨可夫综合征患者的记忆障碍可能与乙酰胆碱减少有关；当乙酰胆碱明显减少时，还会发展成痴呆 因酒精损害而产生的神经疾病状态包括周围神经病，癫痫和小脑退行性变等。较罕见的并发症有视神经萎缩、中央脑桥髓鞘破坏和Marchiafava-Bignami综合征。最后这种情况是由于胼胝体、视束、小脑脚广范性脱髓鞘所致。 慢性酒精中毒的神经系统损害 1.酒精性周围神经病(alcoholic peripheral neuropathy) 2. Wernicke-Korsakoff综合征 3.酒精性小脑变性(alcoholic cerebellar degeneration) 4..酒精性痴呆(alcoholic dementia) 5.慢性酒精中毒性癫痫 6.酒精中毒性肌病 7.脑桥中央型髓鞘溶解症(central pontine myelinalysis)： 8.胼胝体进行性变性(Marehiafara-Bignami) 9.酒精性弱视(alcoholic amblyopia) 1.酒精性周围神经病(alcoholic peripheral neuropathy) 为长期饮酒引起的一种最常见的营养性并发症。 其发生机制尚未阐明，推测主要由营养缺乏、特别是维生素B1缺乏所致。 本病的主要病理改变是轴索变性和髓鞘脱失，且常首先累及较细的感觉视神经纤维，以轴索变性为特征，肌电图呈现失神经而传导速度正常；而后出现大纤维节段性脱髓鞘和轴索变性，导致传导速度的减慢。 病人多隐匿起病，逐渐加重。典型症状是四肢末端，尤其是下肢的感觉和运动障碍。 通常症状由下肢潜隐性开始，且逐渐由远端向近端对称性地进展。病人常先诉有足底灼痛或麻木、发热感和腓肠肌痉挛性疼痛等。 病情进展时可出现下肢无力，手套和袜套样感觉减退。严重者可出现足下垂和腕下垂，步行困难、甚至四肢对称性软瘫。 检查可见有四肢末端深浅感觉减退，肌无力和肌萎缩，远端重于近端，下肢重于上肢，罕见仅累及上肢者。肌肉松弛且有压痛，腱反射由远端向近端逐渐减弱或消失，跟腱反射常最先消失。 并且由于酒精中毒时周围神经对机械性和缺血性损伤更为敏感，一旦受到压迫或牵拉时较易出现神经麻痹，被称为酒精性压迫性周围神经病，一般多在醉酒后或睡醒时急性起病，且多为单一的周围神经麻痹，如桡神经、腓神经等。 此外，若病变影响自主神经还可出现头晕、失眠、多梦、心慌、多汗、阳萎、直立性低血压和大小便障碍等，被称为酒精性自主神经病。 若病变影响颅神经，如视听、外展、动眼、舌咽和迷走神经等，则出现相应的症状和体征。  2. Wernicke-Korsakoff综合征 临床表现为：精神或意识障碍、智能障碍、共济失调和眼肌运动障碍。 精神或意识障碍以幻想、烦躁、胡言乱语、谵妄状态、表情淡漠、人格改变、注意力不集中为主。智能障碍表现为记忆力减退、计算力障碍、时间定向障碍。 用韦氏成人智力量表检患者的IQ或EQ均较正常人低。头颅CT表现为脑皮质、髓质均有萎缩。长期饮酒者的白质体积较正常人减少9%，可能是酒精导致神经细胞轴索和树突的变性。 其可能的发病的机理：①长期、持续的缺乏维生素B1，导致Wernicke病理改变，损害相关胆碱能基底节，尤其是Meynert核，阻断了胆碱能神经递质向海马及新皮质层投射；②神经毒性学说，酒精本身直接对大脑皮层细胞产生毒性；③营养缺乏神经毒性共同作用。 3.酒精性小脑变性(alcoholic cerebellar degeneration)： 指长期大量饮酒导致的小脑皮质变性，其发生机制尚不清楚，被认为可能与神经营养障碍有关。 病变主要局限于小脑蚓部，后期可扩展至前叶。 病人多呈亚急性或慢性起病，男性明显多于女性，于中年后发病。 主要表现为下肢和躯干的共济失调，行走不稳或动作笨拙。步态和站立异常最常见。 开始时转弯不稳，直线行走困难或不能。逐渐步行两脚增宽，呈醉酒步态，走路踌躇不前，站立困难。