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行动机制
心脏钾通道分为三大类：
电压门控钾通道（Kv）：Ito= 一过性外向钾电流, IKur= 超快延迟整流, IKr = 快速延迟整流, IKs =缓慢延迟整流
内向整流性钾通道：IK1 = 经典内向整流K+电流，IK，ACh = 乙酰胆碱激活K+电流，IK，ATP = ATP敏感K+电流
背景钾电流通道：TASK-1, TWIK-1/2;ATP敏感性钾通道;;不同类型KATP 通道对其开放剂和阻滞剂的敏感性;磺脲类受体SUR特性;
血管平滑肌细胞膜KATP通道开放，K+外流↑，使膜电位低于–90mv，静息膜电位加大，呈超极化状态
细胞膜超极化，电压依赖性钙通道难以激活，细胞外Ca2+ 内流减少, 同时又通过Na+-Ca2+ 交换机制促进细胞内Ca2+ 外流, 使细胞膜内侧面储池中膜结合的Ca2+ 增加
最终使细胞内Ca2+ 浓度降低，致使血管平滑肌松弛;线粒体的功能;细胞内 Ca2+↑;开放线粒体 KATP对于缺血心肌的保护作用;;缺血状态下的线粒体结构影响;线粒体KATP 开放剂对??粒体结构的影响;线粒体ATP敏感性K通道;mitoKATP与心肌短期保护作用;线粒体基质肿胀和能量代谢
mitoKATP 通道开放后, 伴随K+内流线粒体内渗透压升高，胞浆水分进入线粒体内引起基质肿胀。线粒体是能量代谢的场所, 线粒体基质容积的变化直接影响能量代谢, 而线粒体K+循环直接影响线粒体基质容积的改变
研究表明线粒体体积适当增加(10% 以内)能激活脂肪酸氧化和电子转移, 促进ATP 的生成
;喜格迈的抗心绞痛作用;*;;*;; 尼可地尔对冠脉直径和血流的作用;类硝酸酯作用
（扩张大冠脉）;喜格迈的心脏保护作用;;缺血预适应通路：线粒体KATP开放起关键作用;*;尼可地尔显著减少缺血导致的心肌细胞凋亡;尼可地尔的药物预适应作用;Matsubara T et al. J. Am. Coll. Cardiol. 2000; 35: 345;尼可地尔对PTCA术中缺血程度的影响;尼可地尔可减轻PTCA中的缺血影响
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