骨骼肌松弛药的应用.ppt

骨骼肌松弛药的应用 “一个不动的身躯静静地死去，而情感和智力一直存在。牺牲者始终具有意识，但他的器官却被封闭在躯体中一个个的死去” 理想的肌松药: 1、起效快的非去极化肌松药 2、没有组胺释放和心血管不良反应 3、肌松药易用拮抗药逆转 4、有稳定的药代动力学和药效动力学，不受肝、肾疾病的影响 肌松药在全麻中的作用 1.重要的辅助用药，在全麻诱导后便于气管内插管和在术中保持良好肌松。 2. 肌松药无镇静、镇痛和麻醉作用，不能用于清醒患者，不能替代麻醉药和镇痛药。 二、肌松药的种类 按其作用机制不同，可分为去极化型和非去极化型两大类。 1.去极化肌松药 与运动神经终板膜上的N2 受体结合，使肌细胞膜产生持久去极化作用，对ACh 的反应减弱或消失，导致骨骼肌松弛。（琥珀胆碱） * 2.非去极化肌松药 能与ACh 竞争骨骼肌运动终板膜上的N2 胆碱受体，本身无内在活性，但可通过阻断ACh 与N2 胆碱受体结合，使终板膜不能去极化，导致骨骼肌松弛。抗胆碱酯酶药如新斯的明能拮抗其骨骼肌肌松作用，过量时可用适量新斯的明解救。 * * 常用的几种非去极化肌松药 潘库溴胺 ：中时效肌松剂，可使心率增快、血压升高、心排量增加。 维库溴胺： 中时效肌松剂，不释放组织胺、无解心脏迷走神经作用，适用于心肌缺血病人。 罗库溴胺 中时效肌松剂，非去极化肌松药中起效最快（60－90秒），肝功能障碍可能延长其时效。 阿曲库胺 中时效肌松剂，有组织胺释放作用，体内消除可通过Hofmann消除自行降解。 顺式阿曲库胺 是阿曲库铵的立体异构体，对神经肌肉的阻断作用活性是阿曲库铵的3倍，作用时程是阿曲库铵的2倍以上。它对血压和心律无明显的影响，不会引起明显的组胺释放。 哌库溴胺 长时效肌松剂，不释放组织胺，无心血管不良反应，尤其适用于心肌缺血疾病和长时间手术。其消除主要经肾以原型排出，少量随胆汁排出，肾功能衰竭明显延长其消除半衰期。 肌松药的临床应用 （1）便于气管内插管与麻醉药物合用，进行快速诱导气管内插管。 （2）便于呼吸管和手术操作抑制膈肌运动，术者可在胸腔或腹腔内进行精细操作。肌肉松弛扩大了术野，便于深部手术的操作。 （3）减少深全麻的危害 在浅全麻下应用肌松药可获得满意的肌松，从而减少长时间深全麻对机体的不利影响，同时也减少了麻醉药用量。 （4）降低代谢及体温,消除自主呼吸后，由于呼吸肌不作功而耗氧量减少，可降低机体代谢，能有效防止低温麻醉时的寒战，有利于降低代谢及降温。 （5）机械通气应用肌松药改善患者与呼吸机的同步，有利于通气管理。（ICU） * 肌松药的不良反应 1.自主神经系统作用 琥珀胆碱兴奋自主神经节，对已使用阿托品等抗胆碱药的病人可引起BP↑、HR↑，反之BP↓、HR ↓。 2.组织胺释放 临床表现为血压降低，心率加快，偶有支气管痉挛。 3.高血钾 见于去极化肌松药，正常人升高程度 0.5~1.0mmol/L；大面积烧伤、严重创伤、腹腔感染、破伤风、偏瘫、截瘫、闭合性颅脑损伤、脑血管意外及肌萎缩等病理情况血钾可增高3.0~5.0mmol/L而致心跳骤停。 药物相互作用 1.吸入麻醉药 肌松协同作用 2.局麻药 肌松协同作用 3.抗心律失常药 奎尼丁肌松协同作用 4.抗生素 多粘菌素、链霉素、庆大霉素 肌松协同作用。 5.其它 ①硝酸甘油可延长泮库溴铵、维库溴铵的作用； ②茶碱使接头前乙酰胆碱释放增加，促使神经肌肉兴奋传递，非去极化肌松药用量增加。 肌松药的拮抗 抗胆碱酯酶药 新斯的明 0.5~1.0mg/次 iv；心率慢时应先静注阿托品0.5～1mg，提高心率后再用新斯的明。HR 100次／分时可不用阿托品。 注射后5～15min发生作用，持续约30～60min。 不良反应：①新斯的明过量可使乙酰胆碱在体内堆积过多，会引起神经肌肉接头的去极化过程而致小肌肉震颤（5mg），甚至导致整个肢体的强烈抽搐；②明显的毒藫碱样作用，尤其是心动过缓，严重时可致心搏骤停。 *