一氧化碳CO和硫化氢H2S中毒课件.ppt

一氧化碳CO和硫化氢H2S中毒 浙江大学医学院附属第一医院 CO和H2S特性 1 一氧化碳是无色、无臭、无味、难溶于水的中性气体。标准状况下 气体密度为l.25g/L,和空气密度(标准状况下1.293g/L相差很小,这也是容易发生中毒的因素之一。 2 硫化氢是无色、剧毒、酸性气体。有一种特殊的臭鸡蛋味 ，具有刺激性和窒息性 。即使是低浓度的硫化氢，也会损伤人的嗅觉。浓度高时反而没有气味（因为高浓度的硫化氢可以麻痹嗅觉神经）。 CO和H2S中毒原因 CO中毒原因： 1.含碳物质燃烧不完全时，均可产生一氧化碳气体，如炼钢、炼焦、内燃机排出的废气等。生产过程中，如防护不周或通风不良，可发生急性CO中毒。 2.家庭用煤炉产生的CO及煤气泄漏，则是生活性中毒最常见的原因。在我国，急性CO中毒的发病率和死亡率居各种急性中毒之首。 H2S中毒原因： 1.在采矿和从矿石中提炼铜、镍、钴等，煤的低温焦化，含硫石油的开采和提炼，橡胶、鞣革、硫化染料、造纸、颜料、菜腌渍、甜菜制糖等工业中都有硫化氢产生； 2.开挖和整治沼泽地、沟渠、水井、下水道和清除垃圾、污物、粪便等作业,以及分析化学实验室工作者都有接触硫化氢的机会； 3.天然气、矿泉水、火山喷气和矿下积 水，也常伴有硫化氢存在。由于硫化氢可溶于水及油中，有时可随水或油流至远离发生源处，而引起意外中毒事故。 CO和H2S中毒机制 CO中毒机制: 1. CO与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，使血红蛋白失去携带氧气的能力。HbCO不仅不能携带氧，而且还影响氧合血红蛋白(HbO2)的解离， 阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症和组织缺氧。 2. 一氧化碳也可直接引起细胞缺氧。一氧化碳能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结 合，直接抑制细胞内呼吸。 3.中枢神经系统对缺氧最为敏感，氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层和苍白球等最为严重。在病理上表现为脑血管先痉挛 后扩张，通透性增加，出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死。 4. 由于缺氧和脑水肿后的脑血循环障碍，可促使血栓形成、缺血性软化或广泛的脱髓鞘改变，致使一 部分急性CO中毒患者经假愈期，随后又出现多种精神神经症状的迟发性脑病。 H2S中毒机制: 1. H2S 通过呼吸道进入机体，与呼吸道内水份接触后很快溶解，并与钠离子结合成硫化钠，对眼和呼吸道粘膜产生强烈的刺激作用。 2. H2S吸收后主要与呼吸链中细胞色素氧化酶及二硫键（-S-S-)起作用，影响细胞氧化过程，造成组织缺氧。吸入极高浓度时，强烈刺激颈动脉 窦，反射性地引起呼吸停止；也可直接麻痹呼吸中枢而立即引起窒息，产生“电击样”死亡。 CO和H2S中毒临床表现 CO中毒临床表现 1.轻度中毒出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。 2.中度中毒除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。 3.重度中毒患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。 H2S中毒临床表现 1. 轻度中毒主要是刺激症状，表现为流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感，或伴有头痛、头晕、乏力、恶心等症状。检查可见眼结膜充血、肺部可有干啰音，脱离接触后短期内可恢复。 2. 中度中毒接触高浓度硫化氢后以脑病表现显著，出现头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊，癫痫样抽搐可呈全身性强直阵挛发作等；可突然发生昏迷；也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。眼底检查可见个别病例有视神经乳头水肿。部分病例可同时伴有肺水肿。脑病症状常较呼吸道症状出现为早。X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影。 3. 重度中毒接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡，即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心跳停止；也可立即或数 分钟内昏迷，并呼吸聚停而死亡。死亡可在无警觉的情况下发生，当察觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失，少数病例在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。死亡前一 般无先兆症状，可先出现呼吸深而快，随之呼吸聚停。 临床诊断 1.CO中毒临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤黏膜樱桃红色等临床表现作出诊断。 2.H2S中毒临床诊