- 1、本文档共10页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
内部焦点(个人感应)
* 冠心病
冠状动脉内的粥样斑块形成及其继发的斑块破裂、血栓形成等导致冠脉狭窄或闭塞而出现临床上心绞痛及(及)心肌梗死,以致死亡。
早期干预高血脂、高血压、高血糖等导致冠心病发病的危险因素。
* 细菌性肺炎(P22)
病理改变:充血期、红肝变期、灰肝变期及消散期。
临床表现:多有上呼吸道感染的前驱症状,起病多急骤,高热,寒战,高峰在下午或傍晚,或呈稽留热,可有胸部疼痛,放射到肩部或腹部,咳嗽或深呼吸时加剧。痰少,可带血或呈铁锈色。急热面容。
X线:早期仅见肺纹理增粗;在消散期,呈现“假空洞”征。
治疗:首选青霉素G。
* 肺炎支原体肺炎
临床表现:咳嗽多为阵发性刺激性呛咳,咳少量黏液。发热可持续2-3周。
治疗:本病有自限性。大环内酯类抗菌药物为首选,如红霉素、罗红霉素和阿奇霉素。
* 肺炎衣原体肺炎
治疗:首选红霉素,疗程为14-21天。阿奇霉素,连用5天。
* 支气管扩张症(P39)
临床表现:主要为慢性咳嗽、咳大量脓痰和(或)反复咯血(以反复咯血为唯一症状,临床上称为“干性支气管扩张”),反复肺部感染。
X线:纵切面可显示“双轨征”,横切面显示“环形阴影”。
* 肺结核(P43)
结核病的病原菌为结核分枝杆菌。
飞沫传播是肺结核重要的传播途径。
临床症状:咳嗽咳痰,咯血,胸痛,呼吸困难。
全身症状 发热为常见症状,多为长期午后潮热。
痰涂片检查,简单、快速、易行和可靠的方法,欠敏感。齐-尼氏染色法,痰中检出抗酸杆菌有极重要的意义。
X线:原发型肺结核表现为哑铃型阴影。
浸润性肺结核:多发生在肺尖和锁骨下
肺结核的治疗原则:早期、规律、全程、适量、联合
常用抗结核药物成人剂量和主要不良反应
异烟肼:周围神经炎 链霉素:听力障碍、眩晕、肾功能损害
利福平:肝功能损害 乙胺丁醇:视神经炎
* 慢性阻塞性肺疾病(COPD)(P62)
吸烟为重要的发病因素
炎症机制:气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变
病理改变:支气管黏膜上皮细胞变性、坏死,溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、部分脱落。
肺气肿的病理改变多见肺过度膨胀,弹性减退。
临床表现:
症状:慢性咳嗽 咳痰 气短或呼吸困难(COPD的标志性症状) 喘息和胸闷
体征:肋间隙增宽,剑突下胸骨下角增宽,称桶状胸;肺纹理化
治疗:长期家庭氧疗,低流量吸氧,吸入氧浓度为28%-30%,避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。
* 支气管哮喘(P69)
慢性炎症与起到高反应性相关
发病机制:免疫-炎症反应、神经机制、气道高反应性与其相互作用
活化的Th( 主要是Th2)细胞分泌的细胞因子,可以直接激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞及肺泡巨噬细胞等多种炎症细胞,使之在气道浸润和聚集。
临床表现:发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。
药物治疗:
缓解哮喘发作: β2 肾上腺素受体激动剂(简称β2激动剂)包括沙丁胺醇 氨茶碱
控制或预防哮喘发作:糖皮质激素
* 原发性支气管肺癌
中央型肺癌:约占3/4。
临床表现:咳嗽(发展可呈金属音性咳嗽或刺激性呛咳)、血痰或咯血、气短或喘鸣。
胸腔外转移:中枢神经系统、骨骼、腹部、淋巴结(锁骨上淋巴结是肺癌转移最常见部位)
胸部影像是发现肿瘤的最重要方法之一
与CT相比,核共振显像在明确肿瘤与大血管之间的关系上有优越性。发现小病灶(5mm)上不如CT敏感。
* 慢性心力衰竭(P170)
临床上左心衰最为常见
左心衰:(以肺淤血及心排血量降低表现为主)
症状:
1 程度不同的呼吸困难:
劳力性呼吸(左心衰最早出现的症状);
端坐呼吸;
夜间阵发性呼吸困难(重者可有哮鸣音,称之为“心源性哮喘”) ;急性肺水肿(“心源性哮喘”的进一步发展)
2 咳嗽、咳痰、咯血 白色浆液性泡沫状痰为其特点,偶可见痰中带血丝(粉红色泡沫痰)
3 乏力、疲倦、头晕、心慌
体征:肺部湿性啰音
* 高血压
血压的分类 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)
1级(轻度) 140-159 90-99
2级(中度) 160-179 100-109
3级(重度) ≥180 ≥110
单纯收缩期高血压 ≥140 90
发病机制:胰岛素抵抗
病理:长期高血压引起的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大。长期高血压引起的全身小动脉病变,主要是腹壁比值增加和管腔内径缩小,导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。
心脏:长期高血压发生心脏肥厚或扩大时,称为高血压心脏病。高血压心脏病常合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变,最终可导致心力衰竭或严重心
您可能关注的文档
- 优化腰椎间盘突出症.doc
- 传染性腹泻.doc
- 传染性问题有答案.doc
- 传染性论文.doc
- 传染病_优秀课程.pdf
- 传染病与免疫检讨.ppt
- 传染病及其预防演习.doc
- 传染病各种系统概要.doc
- 传染病在选举中.doc
- 传染病介绍.doc
- 第十一章 电流和电路专题特训二 实物图与电路图的互画 教学设计 2024-2025学年鲁科版物理九年级上册.docx
- 人教版七年级上册信息技术6.3加工音频素材 教学设计.docx
- 5.1自然地理环境的整体性 说课教案 (1).docx
- 4.1 夯实法治基础 教学设计-2023-2024学年统编版九年级道德与法治上册.docx
- 3.1 光的色彩 颜色 电子教案 2023-2024学年苏科版为了八年级上学期.docx
- 小学体育与健康 四年级下册健康教育 教案.docx
- 2024-2025学年初中数学九年级下册北京课改版(2024)教学设计合集.docx
- 2024-2025学年初中科学七年级下册浙教版(2024)教学设计合集.docx
- 2024-2025学年小学信息技术(信息科技)六年级下册浙摄影版(2013)教学设计合集.docx
- 2024-2025学年小学美术二年级下册人美版(常锐伦、欧京海)教学设计合集.docx
文档评论(0)