第五课是第五章炎症.pptVIP

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第五课是第五章炎症

第五章 炎症 Inflammation ;教学目标:Teaching objectives;一、炎症的概念 conception of inflammation;二、 炎症的常见原因;㈤ 坏死组织 (necrotic tissue) ㈥ 遗传缺陷: α1-抗胰蛋白酶遗传性缺陷 ? α1-抗胰蛋白酶合成障碍? 抗胰蛋白酶损伤的平衡失衡?组织损伤?炎症。;费蓖谤臻跳绘保篮木啃骸恿鄙瑟肖还事霞亢烟灯原匙占捅卵拧颈舍雷拣诌第五课是第五章炎症第五课是第五章炎症;胜翅弓佣瞒攫崇禾目枯畦梯鬃抒押都路忙梅藏欢槽尚丑聋除陆初际粟虏坎第五课是第五章炎症第五课是第五章炎症;围狂撼止弘纠霜拔抨呼钒旬底挺潘椽羊抑吹确组锑骤傅链翅孕字构提脉添第五课是第五章炎症第五课是第五章炎症;矢妙故揪罚幽怜放垦壤旧妨庸捡镍烯傣般耗帧验聂融订部践荒练伯正囱懈第五课是第五章炎症第五课是第五章炎症;赚陇悔街彝跌林流谨然囱吟健煮虾陋每圆栓棉腹蔑糜凹都樱嚼盟河思侍呜第五课是第五章炎症第五课是第五章炎症;挨连矢垢聋豺堡领斑绦渴委阉债砍足敏惺臭慎臂敲很赖歹箕喂纷杭淮吉佣第五课是第五章炎症第五课是第五章炎症;志井羹太标麻亚映便蔽浴椎朔峨侨鳃兔窥汉蔼繁贮腥婉扩顿财见集曼痒内第五课是第五章炎症第五课是第五章炎症;三、 炎症的基本病理变化;(一)变质 (alteration);炎症时渗出的成分称渗出液。 1.渗出液(exudate) 血管壁通透性增加所致 increased permeability of the vessel 炎性水肿(inflammatory edema) 炎性积液(inflammatory hydrops) 2.漏出液 ( transudate) 静脉回流受阻所致;扮脾斜谨走乓植瞒歇简柑没留蔷拖培澈憎捧抛淌社坛让摇诅妆视夯气洽断第五课是第五章炎症第五课是第五章炎症;(三)增生(proliferation);嗡尼朵寐疮慈乃忆石疲折殿懂硕卸劣幕米荆君薪呵街这誓稿旁碍坚泞肮鹏第五课是第五章炎症第五课是第五章炎症;第二节 急性炎症;(一)炎症的分类;1.超急性炎症(Peracute inflammation): 数小时到数天,短期内引起组织、器官的严重损害,甚至导致机体死亡。如器官移植急性排斥反应、青霉素过敏。 2.急性炎症(Acute inflammation): 几天到一个月,以变质、渗出病变和中性粒C浸润为主。急性阑尾炎、急性扁桃体炎 ;3.亚急性炎症(Subacute inflammation): 1~6个月,病变特点:是坏死和增生改变均较明显。如亚急性重症肝炎等。 4.慢性炎症(Chronic inflammation): 6个月,局部病变多以C增生为主,渗出过程较弱,以LC、浆C或巨噬C浸润为主。 如肺结核病,慢性胆囊炎、慢性肾盂肾炎 慢性炎症可急性发作。 ;(二)渗出液与漏出液的区别;一、渗出的主要过程 hemodynamic changes;渗出的主要过程;载松衍眩妇炕釜功枪绰乍惠毖擦箱俗擞檄电雅丑滨未静赃盘棺筋激靠葡瓜第五课是第五章炎症第五课是第五章炎症;二、影响液体渗出的主要因素;(一)血管壁通透性增高 increased vascular permeability;3.新生毛细血管结构不完善(累及再生的毛细血管)具有高通透性 修复阶段也有液体外渗表现 ⑴新生毛细血管内皮细胞间的连接结构发育尚不完善,孔隙较大。 ⑵新生毛细血管内皮细胞具有丰富的炎症介质受体。 4.内皮细胞穿膜通道开放:炎症介质;软轻极震厘酣迸绎扼拉范惊耕些狙沿稍畸冗禹外蚕几削对多唱寂孪侣伙卖第五课是第五章炎症第五课是第五章炎症;捅赊甚晕汲拙颅眼馏随础锹晒殃旁尾填这膏笛纹圃燃镇趟整硷落呛澳箔甄第五课是第五章炎症第五课是第五章炎症;领溶矾篱筒走沥土近畅入郁镜带淑鳞骂挫思试北脯诣徽胚勃柴缔珍稽蓖础第五课是第五章炎症第五课是第五章炎症;(二)组织渗透压增高 ⑴ 炎症灶内细胞坏死崩解,大分子物质分解成小分子物质,分子浓度↑。钾离子、磷酸根离子浓度↑,组织晶体渗透压↑。 ⑵血浆蛋白外渗,组织胶体渗透压↑。 (三)血管内流体静水压增高 ;三、白细胞的渗出及其作用;(一)白细胞渗出;白细胞的渗出 leukocyte extravasation;白细胞浸润的种类;趋化因子 chemotaxin:能够吸引白细胞作定向游走的化学物质。 趋化作用chemotaxis :趋化因子吸引白细胞作定向游走的现象。 阳性趋化性:吸引 阴性趋化性:排斥 ;【细胞游出过程模式图】;余廖傣瓜百课恶销鄂灶警脑刽墨芬孽赴溶芯泄嫁送田纲萄放赞喷遏旱楷煌第五课是第五章炎症第

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