自主神经即令表皮血管收缩以抑制出汗因此37℃可以说是人体对.PPTVIP

體溫之調節與控制 授課老師：林惠卿 ?體溫之調節功能 神經迴饋機轉 體溫調節中樞位於間腦的下視丘，其溫度感受器主要是在前葉的視葉前區，而體溫的控制乃是經由神經迴饋的機轉來完成 當環境溫度降低時，人體藉由皮膚上之溫度感受器的刺激，以及下視丘神經細胞對血流溫度的感應，而將神經衝動傳至體內產熱效應器，令其增加熱量的產生，此時個體呈現皮膚蒼白、乾冷以及寒顫的情形 反之，當周圍環境溫度升高時，下視丘即發出神經衝動，命令散熱效應器活動，因此個體呈現皮膚潮紅溼熱、倦怠或嗜睡等症狀 特殊機轉 除了神經迴饋的作用以外，人體尚藉由一些特殊的方法來調節體溫，以下即分別加以說明： 散熱 體熱的散失主要是藉由血液循環帶動的傳導、對流、輻射及蒸發四種途徑來散熱。 人體藉由蒸發散熱的方式包括：不自覺的蒸發及出汗兩種 汗腺位於皮膚的皮下組織，依位置及構造可分為兩大類： 1.排泄汗腺：遍布體表各處，直接開口於體表，分泌汗液 2.頂漿汗腺：主要分布於腋下及陰部，受情緒影響而分泌，將汗液注入毛囊，與皮脂混合後排出體外 圖5-3　汗腺之構造圖 汗腺主要是由自主神經系統之交感神經所控制。當體溫超過37℃時，自主神經即將衝動傳入皮膚表面之血管使其擴張，使過多的體熱散發，而產生流汗現象 反之，當體溫低於37℃時，自主神經即令表皮血管收縮以抑制出汗，因此，37℃可以說是人體對外界溫度刺激的一種自動調溫標準 圖5-4　人體產熱與散熱之調節圖 產熱 產熱之特殊機轉為顫抖，位於下視丘後葉的背側乃是人體之顫抖中心，當皮膚及下視丘前葉的視葉前區之溫度感受器知覺到冷時，下視丘後葉之自主神經就會受到刺激而將衝動傳入腦幹，並經由脊髓反射傳至全身之骨骼肌使肌肉張力增加 當張力增至某一程度時，即產生顫抖的反應。在顫抖期間，身體所產生之熱能可增加至平常的100～200％，其產熱率的高低，則視下視丘前葉的感應情形和小腦的活動程度來決定 體溫調節常見的問題 脊髓損傷 體溫改變是脊髓損傷最常見的症狀之一，原因為下視丘與自主神經系統的傳導受阻，導致控制血管收縮、肌肉張力及汗腺分泌的自主神經無法發揮調節體溫的功能。 此外，伴隨脊髓損傷的一些合併症，也是導致發燒常見的原因 頭部創傷 當頭部創傷傷害波及下視丘前葉之視葉前區，或干擾該區之循環時，將導致體溫升高，嚴重者將造成中樞性的發燒 因此，在頭部創傷的急性期，若有體溫升高的情形，則表示可能傷及下視丘和腦幹，且通常無法以解熱劑來降溫 此時，若體溫持續升高，體內代謝率增加，二氧化碳產量也隨之增加，引起腦血管擴張而使顱內壓增高，則將會造成進一步的傷害 腦血管意外 腦血管意外意謂著提供腦部營養的血液受阻，而造成腦組織的缺血或壞死，以及神經元和其傳導路徑的傷害 臨床上，體溫升高常見於出血性中風和蜘蛛網膜下腔出血之病患，其血液會滲入腦脊髓液，造成無菌性腦膜炎或下視丘的傷害，使體溫調節功能發生障礙 多重硬化症 多重硬化症是一種中樞神經系統的疾病，其特徵是在脊髓、小腦、大腦、腦幹及視神經產生斑塊，這些斑塊會使髓鞘發生脫鞘作用而影響神經的傳導 罹患多重硬化症之病患會對溫度的感受性增加 感染 體溫升高是感染最常見的症狀，造成感染的原因，由革蘭氏陰性或陽性菌到病毒的感染都有，感染的範圍可由局部到全身 由感染所引起的發燒應立即予以處理，以預防其合併症所造成的死亡 燒傷 燒傷之病患由於感染、脫水或遭受破壞的細胞釋出熱原物質，往往有發燒的現象，再加上皮下組織及汗腺的損傷，使體熱無法有效的散失，更加重了體溫過高的危險性 惡性腫瘤 惡性腫瘤所引起的體溫升高，主要是因腫瘤所產生的毒素釋放出熱原物質所造成 此外，發生在甲狀腺或腎上腺之惡性腫瘤會使人體代謝異常，因而影響體溫的變化 藥物引起之發燒 根據豪伊指出，在住院病患中因藥物反應而造成體溫升高之比例約為10：1。此外，目前已知有四種對溫度具高度敏感性的藥物，包括：Methyldopa、Quinidine、Phenytoin及Procainamide 當懷疑因藥物引起之體溫升高時，應立即與醫師聯繫，以確立原因或調整用藥，通常在停藥後48～72小時內，症狀即可獲得改善 體溫過高 發燒 一般而言，發燒本質上並非一種疾病，而是對傷害的一種身體反應，當體溫輕微升高時，可以殺死體內的微生物及某些病毒 同時也有許多的研究指出，發燒可以增強白血球的移動速度及吞噬作用，並將遭受破壞之細胞及病毒等盡速清除，但此時人體之體溫調節中樞必須增加體熱的散失，否則體溫仍會繼續上升 1.發燒的反應：引起體溫上升的熱原可分為內因性和外因性兩種，內因性起源於個體體內，而內因性熱原可經由外因性熱原而活化。而外因性熱原則係由細菌、黴菌、微生物或病毒之侵入所引起 2.發燒的形式：不同的疾病過程會導致不同的發燒形式。包括四種 (1)間歇熱 (2)敗血熱 (3)持