尿激酶联合地塞米松治疗早期粘连性结核性胸膜炎疗效研究.docVIP

尿激酶联合地塞米松治疗早期粘连性结核性胸膜炎疗效研究摘要】 目的 观察尿激酶联合地塞米松胸膜腔内注入治疗早期粘连性结核性胸膜炎的效果。方法 72例早期粘连性结核性胸膜炎患者随机分为治疗组、对照组。对照组常规抗结核治疗的同时，间断胸膜腔穿刺抽液或胸膜腔微创置管引流。治疗组常规抗结核治疗的同时，胸膜腔微创置管引流，间断注入尿激酶10万IU，地塞米松10 mg；分别观察胸水吸收及胸膜增厚情况。结果 对照组胸水消失平均12 d，治疗组胸水消失平均8 d(P005)。 12 方法 两组均采用2 hRZE/4 hR(H异烟肼，R利福平，Z吡嗪酰胺，E乙胺丁醇)方案，全身抗结核治疗用药前后常规检查凝血功能、血常规、肝功能。首先行胸部彩超定位确定积液最大腔为穿刺点，用中心静脉导管做引流管并固定后连接引流袋，使胸膜腔内胸水充分排出。治疗组，相继通过引流管向胸膜腔内注入生理盐水20 ml加尿激酶10万IU与生理盐水10 ml加地塞米松针10 mg，注入后闭管。嘱患者变换体位，使药物和胸膜充分接触，24 h后，重新开放引流管，待不再有胸水流出时，复查胸部彩超，彩超证实仍有胸水并胸膜粘连者，可将尿激酶加量至20万IU至50万IU。对照组：胸水量多时，胸膜腔内置管引流，尽量把胸水放完，胸水量少且粘连明显时，根据彩超定位，做常规胸腔穿刺抽液，尽量抽出胸膜腔内积液。 13 疗效判定标准 ①胸水完全吸收标准：结核中毒症状消失，CT示胸腔未见胸膜液性暗区。②胸水基本吸收标准：临床症状体征好转，胸部X线检查提示胸水完全吸收或仅有肋膈角变钝；B超探查液性暗区小于2 cm。 ③胸水引流量。两组均记录每组引流量与计算总引流量或每次穿刺抽液量及计算总抽液量。 ④胸膜肥厚判定标准；胸部CT示胸膜弧形影厚度大于3 mm。⑤胸膜结节影判断标准［3］,胸部CT示胸膜增生局限，呈结节样，其最长长径小于3 cm，周围无明显胸膜增厚。 14 统计学方法 采用SPSS 130软件进行数据分析，计量资料以x±s表示，组间比较采用t检验；计数资料采用χ2检验，P005为差异有统计学意义。 2 结果 治疗组：胸水十天内吸收者28例，占777%，对照组：10例，占277%。两者差异具有统计学意义(P001)。十天基本吸收者，治疗组32例，占889%，对照组16例，占44%。胸水吸收平均天数，治疗组8 d，对照组12 d。胸水引流总量治疗组平均1884 ml，对照组1250 ml，差异有统计学意义(P005)。两个月胸膜肥厚者，治疗组2例，占555%，对照组7例，占1944%。半年后治疗组1例，占278%，对照组4例，占1111%，差异具有统计学意义(P005)。胸膜结节影，两个月后治疗组3例，占833%，对照组8例，占2222%，半年后治疗组1例，占278%，对照组3例，占833%。差异具有统计学意义(P005)。 尿激酶联合地塞米松胸膜腔内注入，治疗36例患者，用药2次者5例，3次者20例，4次者10例，5次者1例。其中3例患者有轻微疼痛，；6例患者胸水变为淡红色，均无需特殊处理；8例患者有不同程度的发热，体温一般在385℃以下，仅给退热对症处理；1例患者有轻微的胸膜反应，经对症治疗后症状消失；36例患者凝血时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原测定均正常。 3 讨论 结核性胸膜炎是由结核杆菌及其代谢产物侵犯胸膜导致的超敏反应［4］。早期胸膜充血肿胀使毛细血管的通透性增加而形成胸膜腔积液增加，胸腔积液内含纤维蛋白，如胸膜吸收功能受影响纤维蛋白将沉积于胸膜腔中，形成包裹性积液和广泛胸膜增厚，影响肺功能。尿激酶直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统，能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶，降解纤维蛋白凝块，裂解纤维分隔，降低胸腔积液的粘稠性，使纤维素不易沉积，从而减少胸膜增厚粘连，使胸腔积液引流量增加，便于胸腔引流。地塞米松具有减轻炎性反应，抑制炎性介质如激素肽、组织胺、慢反应物质的生产，在胸腔积液生成过程中，减低患者自身抗体水平，减少纤维蛋白渗出，减少组织粘连。 通过本次对72例患者的对照与观察，我们的体会是： ①胸膜腔内注入尿激酶及地塞米松，对减少纤维蛋白沉积造成的胸膜肥厚粘连包裹性积液，疗效可靠。②尿激酶胸膜腔内注入后可提高引流量，缩短引流时间。③尿激酶胸膜腔内注入有一定刺激性，联用地塞米松后可减轻其产生的刺激作用。④治疗过程中6例胸水变为淡红色，可能与尿激酶溶解胸膜壁粘连的纤维蛋白有关，一般不会波及胸膜，无需特殊处理。⑤8例患者治疗过程中发热可能与纤维蛋白溶解所致的吸收热或结核毒素重吸收有关，在抗结核药物的保护下，行对症处理即可。综上所述，尿激酶联合地塞米松胸腔内注入治疗早期粘连性结核性胸膜炎疗效确切安全，值得临