失血性休克肠功能的变化.pdfVIP

沈《阳部队医药》 霄 · 153 · 失血性休克肠功能的变化 张立伟 综述 蒋会勇 张雪峰 审校 在20世纪80年代以前，人们普遍认为多器官功能障 破坏肠黏膜屏障功能。李洋等 通过研究认为，大量的 碍综合征 (multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)是 肠道细菌移位可提示有肠黏膜屏障损伤，并且细菌移位 由于体内某一部位感染未能得到有效控制所致。然而， 的程度可反映出肠黏膜屏障损伤的严重情况。陆小光 Jarret等…发现，烧伤、创伤合并严重的全身感染发展为 等 通过对失血性休克大鼠模型小肠黏膜的观察发现， MODS的病人并不存在明确感染灶，病原菌来源最大可能 肠黏膜主要病理改变为黏膜萎缩、片状脱落、黏膜下血管 是肠道菌群。其后大量的实验研究证明，创伤、休克等应 塌陷、中性粒细胞浸润，电镜下表现为线粒体高度肿胀， 激后的病人容易出现脓毒症和菌血症，有时不能用局部 上皮细胞微绒毛稀疏 、部分缺如 ，细胞萎缩，大量细胞核 损伤来解释，而血中培养出来的细菌，大多与肠道常驻菌 浓缩，染色质边聚。 相同。目前认为，绝大多数失血性休克可造成病人肠道 传统的观念认为，循环紊乱导致的肠黏膜损伤是坏 黏膜屏障功能的损害，导致肠道内的细菌移位和内毒素 死，但国外学者通过研究证实肠黏膜上皮细胞受损 的主 吸收，引起全身炎症反应综合征(systemicinflammatory．re— 要形态学改变特点之一是肠黏膜上皮细胞从绒毛部分剥 sponsesyndrome，SIRS)，甚至 MODS。本文就失血性休克 离，这些细胞的死亡形式主要是程序性死亡，即凋亡 。 后肠道屏障功能改变及保护措施的研究近况进行综述。 采用免疫组化和琼脂凝胶 电泳分析 DNA片段，也证实了 细胞凋亡的存在。常建星等 通过对大鼠失血性休克模 1 肠黏膜屏障的概念 型的研究发现，电镜下可观察到凋亡和坏死两种不同的 肠黏膜屏障是指由机械屏障(肠黏膜表面的黏液层 、 细胞死亡形式，以及细胞连接的改变。失血性休克后，大 肠上皮本身及其紧密连接 、上皮基底膜 、黏膜下固有层等 量过度的黏膜细胞凋亡及细胞坏死 ，必然导致黏膜屏障 组成)、化学屏障(胃酸、胆汁、各种消化酶、溶菌酶、黏多 的损伤，肠壁通透性增加，机械屏障功能削弱，细菌很容 糖、糖蛋白和糖脂等化学物质组成)、生物屏障(厌氧菌如 易通过肠黏膜而进入淋巴和血液系统 J。吸收入血的内 双歧杆菌、乳酸杆菌及较少的需氧菌与兼性厌氧菌等)和 毒素，反过来又可 以加重肠黏膜上皮细胞及肠壁微血管 免疫屏障[肠相关淋巴样组织(gutassociatedlymphoidtis． 内皮细胞的损坏，形成恶性循环。 sue，GALT)、Peyer集合淋巴小结 (peyerpatches)、吞噬细 2．2肠黏膜化学屏障的变化 化学屏障中，各种消化液在 胞、sIgA、防御素等]组成的一个庞大而复杂的立体防御 杀灭细菌 、防止细菌定植、稀释毒素、减少毒素吸收等方 体系，其主要作用是形成较为完善的功能隔离带，将肠腔 面均起着重要的作用。在机体发生失血性休克时，由于 与机体内环境分隔开来 ，防止致病性抗原侵入，使机体内 局部缺血缺氧，能量代谢障碍，ATP供应不足，消化腺分 环境保持相对稳定，维持机体的正常生命活动。 泌功能减弱，化学屏障中的胃酸、胆汁、各种消化酶、溶菌 酶 、黏多糖等化学物质均减少，导致肠道细菌繁殖力和黏 2 失血性休克时肠黏膜屏障变化 附力增加 ，内毒素增多，细菌及内毒素移位。Mark等 通