化学反光项目简介.ppt

化学发光项目简介;化学发光免疫分析;化学发光;甲状腺功能类;游离甲状腺素：甲状腺素（T4）是甲状腺生理调节系统的一部分。对总代谢有作用，绝大多数的T4 与其转运蛋白质（TBG 、前白蛋白、白蛋白）结合，游离fT4是甲状腺素具有生理活性的部分。测定FT4是临床常规诊断的重要部分。当怀疑甲状腺功能紊乱时，fT4 和TSH 常常一起测定。fT4 也适合用作甲状腺抑制治疗的监测手段。fT4 测定的优点是不受其结合蛋白质浓度和结合特性变化的影响。因此不需另加测定结合参数（T-uptake，TBG）。 ;促甲状腺激素：TSH 在垂体前叶的特异性嗜碱细胞内生成。垂体释放TSH 是机体发挥甲状腺素生理作用的中枢调节机制，刺激甲状腺素的生成和分泌，并有增生效应。TSH 检测是查明甲状腺功能的初筛试验。游离甲状腺浓度的微小变化就会带来TSH 浓度向反方向的显著调整。因此，TSH 是测试甲状腺功能的非常敏感的特异性参数，特别适合于早期检测或排除下丘脑-垂体-甲状腺中枢调节环路的功能紊乱。;甲状腺球蛋白抗体：甲状腺球蛋白（Tg）产生于甲状腺，是甲状腺滤泡内腔的主要成分。在患有自身免疫性甲状腺炎的情况下，Tg抗体 （Tg自身抗体）的血清浓度会升高。抗Tg和抗TPO浓度升高表示可能患上慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本病）。出现甲状腺球蛋白抗体频率约有70-80%与自身免疫性甲状腺炎（包括桥本病）有关，约30%出现在格雷夫斯病患者中。抗Tg测定对于监测桥本甲状腺炎病程和鉴别诊断至关重要。;抗甲状腺过氧化物酶抗体：甲状腺过氧化物酶（TPO）存在于甲状腺细胞的微粒体中，并表达在细胞的表面。抗TPO 抗体滴度升高可见于90%的慢性桥本甲状腺炎以及70%的突眼性甲状腺肿患者。本试验与其他抗甲状腺抗体测定方法，如抗-TPO、抗TSH 受体抗体同时测定可提高敏感性，但阴性不能排除自身免疫病的可能性。高滴度抗体与疾病的程度无关系。随着病程的延长或是缓解期，抗体滴度可转阴。如在疾病的缓解期再度出现抗体，即有复发的可能。 ;T4 是甲状腺分泌的主要产物,也是构成下丘脑-垂体前叶-甲状腺调节系统完性不可缺少的成份。T4 与甲状腺球蛋结合贮存在甲状腺滤泡的残腔中，在TSH 的调节下分泌释放。血清中99%以上的T4 以与其它蛋白质结合的形式存在。T4 测定可用于甲亢、原发性和继发性甲状腺功能减退的诊断以及TSH 抑制治疗的监测。 ;心肌标志物;肌钙蛋白：肌钙蛋白是调节横纹肌收缩的一种物质。尽管肌钙蛋白的功能在所有横纹肌都一样，但心肌产生的 肌钙蛋白 与骨骼肌 肌钙蛋白 并不同。 由于组织特异性高，心肌肌钙蛋白是心肌损伤的特异性和高敏感性的标志物。心肌肌钙蛋白 在心肌梗死后约3-4 小时释放并持续 2 周左右。相比 ST 段抬高型心肌梗死（STEMI），心肌肌钙蛋白对非 ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）的诊断更有价值。 ;脑利钠肽前体：脑钠肽测定可作为一种对疑似患充血性心力衰竭个体的诊断和检测轻度心功能障碍的辅助手段还可以辅助评估患充血性心力衰竭患者的严重程度。 ;胰岛功能类;胰岛素代谢紊乱可对许多代谢过程产生重大影响。游离的、具有生理活性的胰岛素含量过低，可导致糖尿病。部分原因可能是β-细胞的破坏（I 型糖尿病）、胰岛素活性降低或胰腺合成减少（II 型）、循环抗胰岛素抗体、胰岛素释放延迟或胰岛素受体缺乏（不足）。另一方面，自发的、不规则的胰岛素分泌是低血糖的常见原因。这种状况下糖原异生被抑制，可见于严重的肝、肾功能衰竭，胰岛细胞瘤或癌。也有假性低血糖症。糖耐量降低人群中有3%的人其代谢状况经一段时间后会恶化成糖尿病。怀孕期间糖耐量降低需要治疗。胎儿死亡危险性的明显升高要求加强监测。 ;C肽：在胰岛素生物合成过程中，C-肽作为副产物通过胰岛素原分子蛋白水解作用与胰岛素一起生成，储存在胰腺 β 细胞高尔基体分泌颗粒中。前胰岛素原分裂形成胰岛素原。与有一半胰岛素在肝内降解不同，几乎没有 C-肽在肝内降解， C-肽比胰岛素有更长的半衰期（大约 35 分钟）；并且外周循环中 C-肽浓度较胰岛素高 5-10倍，浓度波动也较小。肝脏不降解 C-肽，其主要由肾脏循环降解除去，一部分通过尿液直接排泄。尿液中C-肽浓度大约是血清中 20-50 倍。因此，有肾脏疾病的患者其 C-肽浓度升高。在过去， C-肽被认为是无生物活性作用的。但是，最近的研究证实 C-肽具有分子和生理上的作用，提示 C-肽实际上是一种生物活性肽。C-肽浓度升高与高脂蛋白血症以及高血压有关。C-肽浓度降低见于下列情况：饥饿，假性低血糖症、低胰岛素血症、（NIDDM,IDDM），阿狄森氏病和胰切除根治术后。 ;肿瘤标记类;甲胎蛋白:甲胎蛋白是来源于卵黄囊、未分化肝细胞和胎儿胃肠道的糖基化白蛋白。70－95%的原发性肝癌患者体内