植物的抗寒生理及降低干旱对植物的伤害.DOCVIP

植物的抗寒生理及降低干旱对植物的伤害 李新春 高书阳 孙兆猛 包雨卓 摘要：旱灾是世界上分布最广的自然灾害，给人民造成极大的经济损失。干旱有多种分类，对植物的伤害也是因植物而不同的，植物虽然具有一定的抗旱性，能对外界环境对自身的生理影响做出调节，但其调节能力也是有限的，所以人们还必须通过一定得措施来降低干旱给植物造成的伤害和对自己造成的经济损失。 关键字：旱害 抗逆性 调节 引 言：植物的地理分布，生长发育以及产量形成等均受到环境的制约。干旱是对植物生长 影响最大的环境因素之一。世界上干旱半干旱区遍及50多个国家和地区，其总面积约占陆地总面积的三分之一，且有逐年增加的趋势。在我国华北、西北内蒙古和青藏高原绝大部分地区属于干旱半干旱地区，约占全国土地总面积的45﹪。由于全球荒漠化问题的严重性， 加之干旱问题对人类的困扰， 人们迫切希望通过选育抗旱性强的农作物或林木品种以合理利用水资源和低质立地，达到生产人们所需要的农林收获物和改善环境的目的。因而尽管抗旱性育种的难度很大，人们从来也没有停止过对这个问题的探索。相信在不久的将来人们在此方面的研究会有所突破的。 3.干旱的分类 根据引起水分亏缺的原因，干旱可分为： （1）大气干旱，是指空气过度干燥，相对湿度过低，伴随高温和干风，这时植物蒸腾过强，根系吸水补偿不了失水。 （2）土壤干旱，是指土壤中没有或只有少量的有效水，严重降低植物吸水，使其水分亏缺引起永久萎蔫。 （3）生理干旱，土壤中的水分并不缺乏，只是因为土温过低、或土壤溶液浓度过高、或积累有毒物质等原因，妨碍根系吸水，造成植物体内水分平衡失调。 4.干旱致死的机制主要有三种学说： （1）细胞膜机械伤害学说 当细胞吸水或失水时，细胞原生质体和细胞壁都会发生收缩和膨胀，但两者收缩或膨胀的程度和速度不同，当细胞过度失水时，原生质收缩超过细胞壁的收缩能力，原生质收缩，由于原生质与胞壁某些部分具有粘连，原生质体可能被撕破，即使原生质体与细胞壁没有粘连，原生质体收缩程度大于细胞壁，原生质体质膜外侧由于缺乏亲水物质的保护而使膜破裂，这可能是原生质体脱水伤害的主要原因。当细胞过度失水后，突然复水，由于细胞壁的吸水膨胀速度大于原生质体，胞壁膨胀时可能会将原生质体拉破。干旱引起机械损伤的学说得到一些试验的支持，但也有相反的试验，在一些人为的干旱条件下，往往是渗透胁迫，细胞器膜的损坏早于质膜。 （2）细胞膜构型变化 与细胞膜紧密结合的水分子层是细胞膜稳定的重要因素，因此，当干旱引起极度脱水时，细胞膜失去水层，使膜脂分子的排列发生改变，从双分子层结构改变为六角型，或微团结构，使膜上出现亲水通道和裂缝，使内含物向外渗漏，同时由于细胞膜失水和膜脂分子排列的改变，使蛋白在膜上的位置和构形发生改变，丧失生物活性。 （3）自由基（活性氧）伤害学说 5.干旱对植物的伤害 干旱对植株影响的外观表现，最易直接观察到的是萎蔫（wilting），即因水分亏缺，细胞失去紧张度，叶片和茎的幼嫩部分出现下垂的现象。萎蔫可分为两种：暂时萎蔫和永久萎蔫。暂时萎蔫（temporary wilting）指植物根系吸水暂时供应不足，叶片或嫩茎会出现萎蔫，蒸腾下降，而根系供水充足时，植物又恢复成原状的现象。永久萎蔫（permanent wilting）是指土壤中已无植物可利用的水，蒸腾作用降低亦不能使水分亏缺消除，表现为不可恢复的萎蔫。永久萎蔫与暂时萎蔫的根本差别在于前者原生质发生了严重脱水，引起了一系列生理生化变化。原生质脱水是旱害的核心。由此带来的生理生化变化从而伤害植物。 (1)改变膜的结构及透性 当植物细胞脱水时，原生质膜的透性增加，大量的无机离子和氨基酸、可溶性糖等小分子被动向组织外渗漏。 (2)生长受抑制。发生水分胁迫时分生组织细胞分裂减慢或停止，细胞伸长受到抑制，生长速率下降。 (3)光合作用减弱。 (4)呼吸作用先升后降。干旱使水解酶活性增强，合成酶活性下降，细胞内积累许多可溶呼吸底物。但同时氧化磷酸化解偶联，ATP产出减少，有机物质消耗过速。 (5)内源激素代谢失调。干旱可改变植物内源激素平衡，总趋势为促进生长的激素减少，而延缓或抑制生长的激素增多，主要表现为ABA大量增多，乙烯合成加强，CTK合成受抑制。 (6)氮代谢异常。水分亏缺下由于核酸酶活性提高，多聚核体解聚及ATP合成减少，使蛋白质合成受阻。同时一些特定的基因被诱导，合成新的多肽或蛋白质。干旱胁迫引起氮代谢失常的另一个显著变化是游离氨基酸增多，特别是脯氨酸。干旱胁迫下细胞内累积多胺类物质。 (7)核酸代谢受到破坏。干旱促使RNA酶活性增加，使RNA分解加快，而DNA和RNA合成代谢则减弱。 (8)植物体内水分重分配。水分不足时植物不同器官或不同组织间的水分按各部分水势大小重新分配。 (9)酶