体外癫痫模型中低温阻断神经元细胞过度同步放电的机制研究.pdfVIP

重庆医学 2014年 6月第 43卷第 18期 2319 论著 ·基础研究 体外癫痫模型中低温阻断神经元细胞过度 同步放 电的机制研究 高 轩 ，黄金伟 ，刘 舒 ，李永秋 ，李洪亮。，李莉萍 (1．唐 山工人 医院神经 内科 ，河北唐 山 063000；2．唐山工人 医院分院内科 ，河北唐山 063000； 3江苏省淮安市第三人民医院神经内科，江苏淮安 223001；4北京宣武医院癫痫 中心 ，北京 100053) 摘 要 ：目的 观察低温在治疗癫痫发生过程 中的细胞学机制 。方法 使用单一双一膜片钳技术 ，对 4一氨基吡啶诱导的癫痫小 鼠模型的海马和皮层神经元细胞进行穿孔 ，分别记录不 同温度下细胞 的电生理变化 。结果 持续低温能阻断 4一氨基吡啶诱导的 海马神经元的持续性放 电并增加输入 电阻。通过双一膜片钳记录显示相距较远的CA1和 CA3区域的锥体神经元有显著的同步 性，但锥体神经元和 中间神经元间的同步性较弱。在 CA1和 CA3神经元 中，低温可以阻断节律性动作 电位 的放 电行为，并能破 坏其 同步性 ；但在 中间神经元 中低温阻断节律性放 电时并不会破坏动作 电位 。结论 低温对 7一氨基丁酸传导和分泌影响程度不 同，干扰 了神经网络 的同步放 电，从而阻断癫痫样放 电。另外，氨基丁酸释放导致的中间神经元动作 电位持续放 电，也增强了低 温的抗癫 痫作 用。 关键词 ：低温；癫痫 ；氨基丁酸 doi：10．3969／j．issn．167卜8348．2014．18．020 文献标识码 ：A 文章编号 ：1671-8348(2014)18—2319一O4 Researchonmechanismsoflow temperatureforblockingexcessivesynchrOnizatiOn dischargein vitroepilepsymodel GaoXuan ，HuangJinwei。，LiuShu ，LiYongqiu ，LiHonglinag。，LiLiping (1．DepartmentofNeurology，TangshanWorkersHospital，Tangshan，Hebei063000，China；2．Departmentof InternalMedicine，theBranchHospitalofTangshanWorkersHospital，Tangshan，Hebei063000，China； 3．DepartmentofNeurology，theThirdPeoplesHospitalofHuaianCity，Huaian，Jiangsu223001，China； 4．DepartmentofEpilepsyCenter，XuanwuHospital，CapitalMedicalUniversity，BeiJing，lO0053China) Abstract：0bjective Toinvestigatethecytologicalmechanism ofthelow temperaturefortreatingtheepilepsyoccurrence process．Methods Thehippocampusandcortexneuronsinthe4-aminopyridineinducedmouseepilepsymodelwereperformedthe perforationbyusingthesingle—anddual—patchclamptechniqueandtheelectr0physiologicchangesunderdifferenttemperatureswere recordedrespectively．Results Thecontinuouslow temperaturecouldblockthecontinuousdischargeofthehippocampusneurons inducedby4-aminopyridineandincreasetheinputresistance．Thedual—patchclamprecordingsshowedthatthepyra