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有关胰腺炎资料--中西医结合治疗AP--【汉魅HanMei—医学专区分享】
中西医结合综合诊治急性重症胰腺炎(SAP)的研究进展; 急性重症胰腺炎是多因素引起,多系统损伤的疾病。近年发病率有明显上升趋势
我国的重症胰腺炎的病因主要是胆道疾病所致,占40%-60%。但目前认为脂代谢紊乱占相当比例,死亡率仍高达30-50% ;急性胰腺炎; 临床征象 血液检查 影像所见
●休克 ●BE≤-3mmol/L ▲胰腺肿大,胰实体内部密度不均,
●呼吸困难 ●Hct≤30% 炎症波及胰外,胰周有渗液瀦留。
(需依赖MV) (输液后) ▲胰腺肿大,胰实体内部密度不均,
●中枢神经症状 ●BUN≥14.3mmol/L 炎症波及胰周或超越胰周。
伴意识丧失 PaO2≤60mmHg
●重症感染征象 或Cr≥176umol/L
●出血倾向 ▲Ca≤1.88mmpl/L
▲FBS≥11.2MMOL/L
▲LDH≥11.69umol/L
▲TP≤60g/L
▲TP≥15s
▲BPL≤100×109/L;;;病因 胰腺腺泡损伤 腺泡损伤后改变 SAP
胰管梗阻与胆汁返流 胰酶的激活与释放
高脂、高蛋白 细胞因子的释放
酒精 胰腺微循环障碍和血管通透性增加
缺血、低灌注 感染-第二次打击
; 1.胆石嵌顿于胆总管下端或胰管胆管共同通道引起胆汁返流,激活了胰蛋白酶引起胰腺腺泡损伤。
2.胰管梗阻使胰液外流受阻,胰管内压增高,产生腺泡损伤。;高脂肪、高蛋白 胆囊收缩素 胰腺腺泡细胞
(CCK);; 缺血可使胰腺腺泡细胞对酶的降解性损伤更为易感; ; IL-1β、IL-6
胰酶 TNF-α EN、缓激肽 细胞损伤
氧自由基
; PAF 休克
胰酶 TNF-α EN ARDS 等
IL-1β、IL-6 腹膜炎;细胞免疫
胰腺再感染
细菌移位; 90年代以后,随着对胰腺炎的机制、病理生理的深入了解和循证医学的发展,对AP治疗的观点有了新的认识,认为对急性反应期SAP手术治疗只会加重对机体的打击,加重全身炎症反应,对于未感染的胰腺坏死,应以内科监护下保守治疗为主,除非出现感染,一周以内不主张手术治疗;1.血流动力学测定
2.腹部CT
3.动脉血气分析
4.血钙
5.血糖;Cardiac Output (CO) 3-7L/min
Center Vein Pressure (CVP) 5-12cmH2O
PAWP 5-14mmHg
每小时尿量与24小时尿量;动态观测,7天左右做一次CT
I级: 无脏器功能障碍者
II级:伴脏器功能障碍者;PH
PO2 <60mmHg
PO2/FiO2 <300
注:急性肺损伤(ALI)
ARDS
;; BS13.9mmol/L,由于胰腺组织大量坏死,胰岛β细胞分泌胰岛素减少。
25%-60%病人出现暂时性高血糖症2%-6%病人出现永久性糖尿病。; 1.抑制胰腺分泌
2.合理应用抗生素
3.早期纠正ARDS
4.阶段性营养支持;1.禁食或胃肠减压
2.抑制胰酶的药物(生长抑素等)
3.胰腺分泌抑制剂(抗胆碱能药物
和H2抑制剂); 生长抑素八肽(善得定)是最强的抑制胰腺外分泌
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