创伤后应激障碍的病因和病理机制.ppt

创伤后应激障碍的临床表现 患病率与发病率 第一页 药物的药理学特征 既往对药物的反应 洪灾受害者4个月和6个月PTSD的发生率分别为22%和16%。 癌症患者PTSD的先患病率3-19%，终生患病率10-22%。 创伤后应激障碍的流行病学特征 危险因素 第三页 创伤后应激障碍的流行病学特征 危险因素 第三页 有过创伤史 PTSD过去史 抑郁症病史 焦虑障碍病史 与轴2疾病共病（更多的预示慢性） 焦虑障碍家族史 分裂的亲子关系 严重的暴露于创伤（更多的预示急性） 病前高智商有保护作用 创伤后应激障碍的病因和病理机制 神经影像学特征 第三页 前额叶-杏仁核-海马环路功能异常 前额叶 杏仁核 海马 刺激 丘脑 创伤后应激障碍的病因和病理机制 事件相关电位 第三页 PTSD情境依赖性的信息加工分离 对中性刺激的信息加工减低 但对创伤相关刺激或创伤相关线索情境下的中性刺激信息加工增强 神经内分泌特征 第三页 创伤后应激障碍的病因和病理机制 应激状态下的内分泌变化错综复杂，目前比较肯定的有兴奋性氨基酸系统、 GABA能抑制系统、胆碱能系统、多巴胺系统以及其他神经调质、神经肽Y、 胆囊收缩素、P物质等参与。 主要是肾素血管紧张素系统和HPA轴的激活，俗称应激系统。 生物模型 第三页 创伤后应激障碍的病因和病理机制 边缘系统活动过度（杏仁核、扣带回）以及对创伤刺激的皮层抑制反应减弱（前额叶，Broca区） HPA失调 生理反应增强 NE能激活 内源性阿片类物质失调 海马毒性体积减小 5-HT能失调 创伤后应激障碍的诊断和鉴别诊断 DSM-5诊断标准 第三页 A：暴露于急性或威胁到生命的严重伤害或性暴力。 B：创伤事件后，持续存在的与创伤事件相关的闯入性症状：至少满足1项（共5项）。 C：创伤事件后，持续回避与创伤事件相关的刺激：至少满足1项（共2项）。 D：创伤事件后，出现或恶化的与创伤事件相关的负性认知和情绪：至少满足2项（共7项）。 E：创伤事件后，出现或恶化的与创伤事件相关的显著唤起或反应性增强：至少满足2项（共6项）。 F：满足标准A\B\C\D\E的损害至少持续1个月以上。 G：导致显著的临床痛苦或社会、职业以及其他领域功能的显著损害。 H：排除其他躯体疾病、精神疾病和药物所致。 创伤后应激障碍的诊断和鉴别诊断 鉴别诊断 第三页 6.适应障碍 7.急性应激障碍 8.分离障碍 9.做作性障碍 1.创伤后抑郁 2.惊恐障碍 3.广泛性焦虑障碍 4.广场恐惧障碍 5.特定恐惧障碍 创伤后应激障碍的治疗 第十四页 心理治疗 药物治疗 物理治疗 联合治疗 心理治疗 第七页 创伤后应激障碍的治疗 早期干预的基本原则： （1）对安全、食住等基本需要的供给; （2）帮助对灾难的理解、减轻生理上的警觉和提供教育支 持等心理上的援助; （3）对是否还需要其它治疗的评估; （4）监测援救和恢复的环境,包括应激源是否仍存在,是否 提供了充足的服务等; （5）主动出击和传播信息, 通过网上或媒体传播关于创伤 和康复的知识; （6）对管理者、组织者提供技术帮助、咨询和培训, 使其 有能力重建社区结构,加强家庭康复和社区安全; （7）帮助康复和恢复，包括小组干预或家庭干预; （8）对幸存者进行评估, 确定易感性、高风险个体及群体; （9）提供治疗, 包括通过教育减轻症状和改善功能。 心理治疗 第七页 创伤后应激障碍的治疗 1.认知行为治疗：什么是正常的应激反应，焦虑处理训练，对病理性信念的认知纠正，对创伤事件的想象和情境暴露，以及复发的预防。治疗的核心方法是暴露疗法。 （1）恐惧记忆必须被激活； （2）必须提供新的信息来改变存在与恐惧结构中的错误元素，然后修改后重新存储为新的记忆模式。 2.眼动脱敏和再加工治疗（EMDR） 3.精神动力学治疗 创伤后应激障碍的治疗 药物治疗 第二十页 抗抑郁药： 选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRI）：一线药物，耐受性好，每天一次，证实有效；其他抗抑郁药文拉法辛和米氮平与其疗效相当。 三环类抗抑郁药：有一定疗效，但是副作用较多。 单胺氧化酶抑制剂：可能由于三环类，尤其对闯入性症状。 其他药物： 当一线药物无效时，特殊的PTSD或共病其他精神障碍。 哌唑嗪：梦魇和日间闯入症状。 非典型抗精神病药：部分研究证实有效。 可乐定：开放性研究证实有一定疗效。 锂盐：开放性研究中闯入性症状和易激惹有改善。 抗癫痫药：大多数开放性研究显示有一定疗效。 丁螺环酮：开放性研究中有效。 碘赛罗定：小样本研究中有效，可能与抗抑郁药效有关。 曲唑酮、苯二氮卓类、苯海拉明：睡眠障碍时可使用。 治疗疗程一般1年左右，症状好转后需维持治疗。 创伤