酒石酸美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭疗效观察.docVIP

酒石酸美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭疗效观察摘要：目的 观察酒石酸美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭（CHF）的疗效。方法 将86例慢性充血性心力衰竭（CHF）病人分为两组。对照组41例，常规给予血管紧张素转换酶抑制剂药物（或血管紧张素受体拮抗剂）、利尿剂、洋地黄、血管扩张剂等药物治疗；观察组45例，在对照组治疗基础上加用酒石酸美托洛尔，疗程均为10个月以上。治疗前均后行超声心动图，同时检测治疗前后血压、心率、血常规、肝肾功能的变化情况。结果 观察组与对照组总有效率分别为86.7％与63.4％，治疗组优于对照组（P0.05）。 1.2 治疗方法 两组病人均接受抗心力衰竭常规治疗：血管紧张素转换酶抑制剂药物（或血管紧张素受体拮抗剂）、利尿剂、洋地黄和血管扩张剂。观察组在常规治疗的基础上，加用酒石酸美托洛尔（阿斯利康制药有限公司生产），起始剂量从6.25 mg，每日2次开始，如血流动力学稳定，心率超过60次/min，每2周递增1次剂量至目标剂量25 mg，每日2次，维持治疗10个月以上［2］。 1.3 观察指标 住院病例每日定时观察心力衰竭症状和体征检查血常规、肝肾生化、心电图和超声心动图。院外治疗期间每周来院门诊随访。治疗前后的心功能分级，按NYHA标准［3］。检查超声心动图、12导联心电图，记录左房前后径（LAAPD）、左室后壁厚度(LVPW)、左心室舒张末期内径（LVEDD）及LVEF。 1.4 疗效判定标准 治疗后，心功能改善2级为显效，改善1级为有效，无改善或恶化者为无效。 1.5 统计学处理 计量资料以均数±标准差（x±s）表示，用t检验，计数资料用χ2检验。 2 结果 2.1 两组临床疗效比较 观察组45例，显效19例，有效20例，无效6例，总有效率86.7％；对照组41例，显效11例，有效15例，无效15例，总有效率63.4％。两组总有效率比较差异有统计学意义（P＜0.05）。 2.2 两组治疗前后超声心动图、血压及心率比较 观察组治疗后与治疗前比较，LAAPD、LVPW、LVEF、LVEDD、血压、心率均有显著改善（P＜0.05），且与对照组治疗后比较差异有统计学意义（P＜0.05）。详见表1。 2.3 不良反应 观察组有2例出现窦性心动过缓，未见不良反应。血常规及肝肾生化指标无明显异常变化。 3 讨 论 传统医学认为，慢性充血性心力衰竭主要表现为循环血流动力学的变化，现代循证医学认为促使心衰进展恶化的病理生理基础是由于交感神经系统（SNS）和肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）过度激活及其相互作用，引起心肌重构持续进行，导致慢性心衰进展恶化。长期以来，由于β受体阻滞剂的负性肌力作用，使β受体阻滞剂禁用于CHF的治疗。近二十多年人们认识到β受体阻滞剂可阻断因SNS和RAAS过度、持续激活所致的心衰的发生、发展和恶化，从根本上动摇了CHF的传统治疗理念。其作用的机制［4］：使β受体密度上调，恢复β受体对儿茶酚胺及正性肌力药物的敏感性，增强心肌收缩力，改善心功能;减轻儿茶酚胺对心肌细胞的毒性作用，降低儿茶酚胺对外周血管及肾脏的不良反应，降低肾素水平，减轻前、后负荷，改善心功能;通过抑制心肌细胞膜上的环磷酸腺苷（cAMP），防止心肌细胞内的钙离子超载，减轻心肌细胞损伤，有利于阻止心室重构；增加脑利尿钠肽；降低交感神经过度兴奋，减低去甲肾上腺素对心肌细胞的毒性作用，降低心肌细胞的自律性；阻断因交感神经过度激活诱发的低钾血症的发生；降低心率，增加心脏舒张时间，提高射血分数，改善心肌灌注和心肌缺血，减轻心肌耗氧，从而减少心室颤动等恶性心律失常的发生。 以往文献证实，所有慢性充血性心衰的患者只要血压、容量状态及心率能够耐受，使用β受体阻滞剂都是有益的，β受体阻滞剂已成为与ACEI并列的治疗慢性充血性心力衰竭的主要药物［5］，二者被公认为治疗心力衰竭的“黄金搭档”［6］，但β受体阻滞剂目前在我国用于治疗心力衰竭仍未得到足够的重视［7］，尤其是β受体阻滞剂先于ACEI的应用临床更少。欲做到规范使用β受体阻滞剂，不但必须在有效临床实践中贯彻这种长期的、修复性的策略，还必须考虑基因的影响，因此，应增补药物基因组织学的相关内容，以指导临床实现真正意义的个体用药。 酒石酸美托洛尔为心脏选择性的β1肾上腺素能受体阻滞剂，能高度选择性地阻断β1受体，直接抑制交感神经，降低射血阻力，减轻心脏后负荷，从而降低心肌耗氧量，增加左室射血分数，改善心功能，有利于预防心力衰竭的发生和发展。因此对慢性充血性心力衰竭治疗极为有效。 参考文献： ［1］ 王要军.急危重症诊断进展［M］.长春：吉林科学技术出版社，2008：99102. ［2］ Packer M.Hemodynamic conseque