阿托伐他汀对高血压患者CRP及TNF-α影响.docVIP

阿托伐他汀对高血压患者CRP及TNF-α影响【摘要】　目的：探讨阿托伐他汀对原发性高血压患者血压、C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法：将76例患者随机分为对照组(39例)和阿托伐他汀组(37例)，对照组接受硝苯地平、氢氯噻嗪等常规抗高血压治疗，阿托伐他汀组在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀，观察期为10周，分别于治疗前后测定两组患者的血压、CRP和TNF-α水平，并进行统计学分析。结果：阿托伐他汀组的血压、CRP和TNF-α水平明显低于对照组，两组比较差异有统计学意义(P0.05)，具有可比性。 1.2　方法　对照组给予硝苯地平缓释片(地奥集团成都药业股份有限公司，10 mg/片)，每次1片，每日2次；效果不佳者加用氢氯噻嗪(常州制药厂生产，25 mg/片)，12.5~25 mg/次，每日1次。阿托伐他汀组在对照组基础上加用阿托伐他汀 (商品名：立普妥，辉瑞制药有限公司生产，10 mg/片)，1片/次，1次/d，连续给药10周。观察期内密切观察血压变化和记录不良反应。10周末复查，观察治疗前后两组患者SBP、DBP、CRP-1、TNF-α水平的变化。 1.3　统计学处理　应用 SPSS 13.0统计软件对数据进行统计学处理。计量资料用(x±s)表示，采用t检验。P0.05为差异有统计学意义。 2　结果 治疗前，两组患者的SBP、DBP、CRP、TNF-α水平比较差异均无统计学意义。治疗后，阿托伐他丁组的SBP、DBP、CRP和TNF-α明显低于对照组，差异均具有统计学意义(P0.05)。见表1。 3　讨论 研究显示，炎性反应也参与了高血压的发生发展，炎性反应可能是高血压和动脉粥样硬化共同的病理生理机制[1-2]。 CRP是在肝脏内合成的一种急性时相反应蛋白，正常人血清CRP含量很低，其合成受炎症过程中释放出来的细胞因子(如IL-1、IL-6)的调控。CRP浓度是原发性高血压的独立危险因素[3]。CRP浓度升高，白细胞的氧化应激增强，超氧阴离子释放增多，损伤内皮细胞，舒张血管功能降低；可以促进单核细胞释放组织因子，促进局部血栓的形成；激活补体系统，促进炎症反应[4-6]。 肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)是重要的炎性细胞因子，与原发性高血压的发生、发展密切相关[7]。TNF-α可通过直接的细胞毒作用破坏血管内皮细胞结构和功能的完整性，导致内皮功能障碍；促进IL-6的分泌，参与血管平滑肌细胞的增殖、分化和调控，从而使血管壁增厚，管腔狭窄，外周阻力增加[8]。 他汀类药物具有抗氧化、抗炎症、改善血管内皮功能、稳定斑块、减少神经内分泌激活、抗凝、抗血小板、刺激内皮细胞分化、免疫调节等作用，其中抗炎作用尤其重要[9-10]。 本研究结果显示：阿托伐他汀组的CRP、TNF-α、SBP、DBP均低于对照组，进一步说明阿托伐他汀具有抗炎和改善内皮细胞的功能，且有益于血压的控制。 参考文献 [1] 中国成人血脂异常防治指南制订联合委员会.中国成人血脂异常防治指南[J].中华心血管病杂志，2007，35(5)：390-419. [2] 李秋荣，王勤，曲环，等.瑞舒伐他汀对血脂正常的2 型糖尿病患者血清高敏C反应蛋白的作用[J].中华高血压杂志，2011，19(3)： 280-282. [3] Bellelli G， Rozzini R， Battista Frisoni G， et al. Is C-reactive protein an independent risk factor for essential hypertension[J].J Hypertens，2001，19(5)：857-861. [4] Devaraj S， Dasu MR， Singh U， et al. C-reactive protein stimulates superoxide anion release and tissue factor activity in vivo[J].Atherosclerosis，2009，203(34)：67-74. [5] Hein T W，Singh U，Vasquez-Vivar J，et al.Human C-reactive protein induces endothelial dysfunction and uncoupling of eNOS in vivo[J].Atherosclerosis，2009，206(56)：61-68. [6] Zhang R， Zhang Y Y， Huang X R，et al.C-reactive protein promotes cardiac fibro